Crizele hipertensive sunt situații critice în care ritmul de creștere a tensiunii arteriale dictează riscul vital, nu doar valoarea absolută. Recunoașterea rapidă a leziunilor acute de organ țintă face diferența între o urgență simplă, gestionabilă treptat cu medicație orală, și o supraurgență care necesită intervenție intravenoasă imediată pentru a salva viața pacientului.
Criza hipertensivă reprezintă o creștere acută și severă a tensiunii arteriale, definită majoritar prin TAS > 180 mm Hg și TAD > 110 mm Hg. Mai important decât nivelul valoric absolut este ritmul creșterii TA. O creștere modestă, dar bruscă, poate afecta sever organele țintă la pacienții anterior normotensivi (ex. preeclampsie, glomerulonefrită acută), în timp ce pacienții cu HTA cronică pot tolera valori mult mai mari cu riscuri mai mici.
Ritmul de creștere a tensiunii arteriale este mai important decât valoarea absolută în determinarea apariției leziunilor de organ țintă.
Pentru pacienții peste 50 de ani, TA sistolică este primul factor de luat în considerare, pe când la pacienții tineri se evaluează atât TA sistolică, cât și cea diastolică. Crizele hipertensive se clasifică în două mari categorii, diferențiate prin prezența sau absența leziunilor acute de organ țintă.
Supraurgențele hipertensive sunt reprezentate de creșteri ale TA urmate de leziuni rapid progresive cu risc de deces, necesitând scăderea TA în maximum o oră. Deși valorile sunt adesea foarte mari (TAD > 130 mmHg), corelarea dintre TA și afectarea organelor țintă nu este direct proporțională.
| Supraurgențe hipertensive (Hypertensive emergencies) | 1. encefalopatia hipertensivă |
|---|---|
| 2. nefropatia hipertensivă | |
| 3. criza de feocromocitom | |
| 4. hemoragia cerebrală | |
| 5. disecția acută de aortă | |
| 6. preeclampsia, eclampsia | |
| 7. edemul pulmonar acut | |
| 8. angina instabilă | |
| 9. infarctul miocardic acut | |
| 10. nefropatia hipertensivă |
Termenul de hipertensiune malignă definește un sindrom caracterizat prin creșterea TA acompaniată de encefalopatie, retinopatie și nefropatie, care evoluează spre insuficiență renală progresivă.
Producerea disecției depinde de TA și de rata de creștere a undei de presiune a ejecției VS. Administrarea unui vasodilatator singur este periculoasă, deoarece crește viteza contracțiilor ventriculare și propagă disecția. Tratamentul standard obligatoriu este combinația dintre un vasodilatator și un beta-blocant.
Un pacient de 60 de ani se prezintă cu durere toracică sfâșietoare iradiată interscapulovertebral. TA este 210/120 mmHg, iar diagnosticul de disecție acută de aortă este confirmat. Care este conduita terapeutică corectă privind controlul tensional?
Tabloul clinic corespunde afectării organelor țintă. La pacienții tineri sau la femeile însărcinate, manifestările encefalopatiei hipertensive pot apărea de la valori de 100 mm Hg ale TAD. Substratul fiziopatologic al encefalopatiei este reprezentat de edemul cerebral și spasmul arterelor cerebrale, manifestându-se prin cefalee, alterarea stării de conștiență (somnolență, confuzie, comă), tulburări de vedere și convulsii.
Manifestările cardiovasculare includ angina pectorală, IMA sau decompensarea cardiacă manifestată prin dispnee, ortopnee sau edem pulmonar cardiogen. La nivel renal, necroza arteriolară și hiperplazia intimei duc la proteinurie, hematurie și insuficiență renală progresivă cu oligurie.
Urgențele hipertensive se referă la pacienții cu valori mari ale TA cu debut brusc, dar fără leziuni acute de organe țintă, sau la pacienții cu HTA severă asimptomatică (TAS >220 mm Hg și TAD >125 mm Hg) evolutivă de multă vreme. Poate include și HTA severă perioperatorie.
Aceste situații nu necesită o scădere rapidă prin terapie parenterală. Obiectivul este reducerea valorilor tensionale progresiv, în decurs de câteva ore sau zile, utilizând predominant medicamente orale.
Diferențierea între o urgență și o supraurgență necesită evaluarea antecedentelor, a medicației antihipertensive curente și un examen fizic complet. Tensiunea arterială trebuie determinată atât la membrele superioare, cât și la cele inferioare.
Efectuarea fundului de ochi este obligatorie în toate cazurile pentru a detecta prezența edemului papilar și riscul de encefalopatie hipertensivă.
Ținta terapiei i.v. este reducerea imediată a TAD cu 10-15% sau la aproximativ 110 mmHg în 30-60 de minute. Excepție face anevrismul disecant, unde scăderea trebuie făcută cât mai urgent posibil. În cazul encefalopatiei hipertensive, TA trebuie redusă cu grijă: TAS cu cca 25% în 1-2 ore, apoi la 160/100 mmHg în următoarele 2-6 ore, pentru a evita ischemia cerebrală, miocardică sau renală.
1. Nitroprusiatul de sodiu: Medicament de elecție în encefalopatia hipertensivă, EPA sau disecția de aortă. Este un vasodilatator arterial și venos (scade presarcina și postsarcina). Debut în câteva secunde, durată 1-2 min, timp de înjumătățire 3-4 minute. În disecția de aortă se asociază obligatoriu cu un beta-blocant.
2. Diazoxidul: Tiazidă non-diuretică. Se administrează în minibolusuri de 1-3 mg/kg pe 10-15 min. Doza maximă per administrare este de 150 mg. Efecte adverse: hipotensiune marcată, retenție de sodiu (necesită asociere cu furosemid) și tahicardie reflexă (necesită beta-blocant). Este contraindicat în ischemie miocardică, disecție de aortă și insuficiență cardiacă.
3. Nitroglicerina: De elecție în HTA severă ce asociază angină instabilă sau IMA. Produce vasodilatație coronariană și reduce presarcina VS. Este preferată nitroprusiatului, care poate determina efect de „furt” coronarian.
4. Labetalol: Efect alfa și beta-blocant. Indicat în feocromocitom, eclampsie, by-pass aorto-coronarian sau rebound la clonidină. Contraindicat în disfuncție ventilatorie obstructivă, insuficiență cardiacă și blocuri AV avansate.
5. Hidralazina: De elecție în HTA din sarcină. Se administrează i.m. sau i.v. Timp de înjumătățire ~3 h, dar efect hipotensor prelungit de ~100 de ore (se leagă de peretele muscular). Poate produce tahicardie reflexă.
6. Nicardipina (Blocant de calciu): Doza recomandată este de 5 mg/h, crescând rata cu 2,5 mg/h la fiecare 5 min până la max 15 mg/h. Nu are efect inotrop sau dromotrop negativ, este coronarodilatator și vasodilatator cerebral. De preferat în encefalopatia hipertensivă.
O pacientă de 45 de ani este adusă în UPU cu cefalee severă, confuzie și convulsii. TA este 230/130 mmHg, iar examenul fundului de ochi arată edem papilar. Care este ținta terapeutică inițială pentru scăderea tensiunii arteriale?
1. Nifedipina: Se administrează inițial în doză de 10 mg cu repetare la 30 de minute. Efectul apare în 15 minute și durează 6 ore. Administrarea sublinguală are un efect necontrolat, putând declanșa hipotensiune bruscă, ischemie miocardică sau cerebrală, utilizarea sa fiind incertă/nerecomandată.
2. Clonidina: Antagonist adrenergic simpatolitic. Doza inițială este de 0,2 mg, crescând cu 0,1 mg/oră până la o doză totală de 0,8 mg. Indicată la pacienții cu tonus simpatic crescut (menopauză, sevraj la alcool/opioide/nicotină). Atenție la efectul de rebound (anxietate, creșterea AV și TA) la oprirea bruscă.
3. IECA (Captopril): Se administrează sublingual în doză de 12,5-25 mg până la 50 mg doza totală. Scade TA în 15-30 de minute, dar uneori excesiv.
Se instituie tratament doar dacă TAS > 200 mm Hg sau TAD > 110 mm Hg. Scăderea rapidă a TA este răspunzătoare de creșterea mortalității la pacienții cu hemoragie intracerebrală.
Un pacient cu istoric de etilism cronic se prezintă cu o urgență hipertensivă (TA 210/115 mmHg), fără leziuni acute de organ. Se decide inițierea tratamentului cu clonidină oral. Care este principalul risc asociat cu oprirea bruscă a acestui medicament în viitor?
Pacienții cu crize hipertensive trebuie internați în secțiile de terapie intensivă pentru monitorizare atentă și administrarea agenților hipotensivi prin titrare cu injectomatul. Schema de tratament ulterioară episodului acut va include obligatoriu un diuretic.
Managementul crizelor hipertensive a evoluat, ghidurile actuale rafinând atât pragurile de intervenție, cât și selecția agenților farmacologici. Deși principiile generale rămân valabile, recomandările ESC/EAN 2022 și ESH 2023 aduc modificări importante privind hemoragia intracerebrală și encefalopatia hipertensivă.
În hemoragia intracerebrală acută, echilibrul între prevenirea expansiunii hematomului și menținerea perfuziei cerebrale este critic. Sursele clasice recomandau o abordare foarte conservatoare pentru a nu induce ischemia. Sursă: ESC/EAN 2022
Encefalopatia hipertensivă necesită o reducere promptă a tensiunii arteriale, dar agentul ales nu trebuie să agraveze edemul cerebral prin creșterea presiunii intracraniene. Sursă: ESH 2023
Pe scurt, iată ce trebuie să reții din noile ghiduri:
Surse verificate:
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
NU se poate afirma despre supraurgențele hipertensive că:
Sunt manifestări clinice ale encefalopatiei hipertensive:
NU sunt indicate în tratamentul disecției acute de aortă:
Sunt contraindicații pentru diazoxid:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre hipertensiunea arterială malignă:
Despre tratamentul supraurgențelor hipertensive cu encefalopatie se poate spune că:
Se poate afirma despre nitroprusiatul de sodiu că:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre labetalol:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre urgențele hipertensive (hypertensive urgencies):
Despre tratamentul cu clonidină NU se poate spune că:
Sunt adevărate următoarele informații:
Sunt manifestări clinice ale nefropatiei hipertensive:
Sunt utile în diagnosticul evaluării pacientului cu criză hipertensivă:
Sunt contraindicații pentru administrarea labetalolului:
Pacient de 55 ani se prezintă la UPU cu cefalee severă, confuzie și tulburări de vedere apărute brusc. TA este 220/130 mmHg. Examenul fundului de ochi evidențiază edem papilar și hemoragii retiniene. Care este cel mai probabil diagnostic?
Un pacient de 62 de ani este diagnosticat cu disecție acută de aortă, având o tensiune arterială de 190/110 mmHg. Se decide inițierea terapiei antihipertensive parenterale. Care este conduita terapeutică standard recomandată?
Pacient de 70 de ani, cunoscut cu insuficiență cardiacă, se prezintă cu dispnee severă, ortopnee și TA 200/110 mmHg. Clinic prezintă raluri subcrepitante bilateral, fiind diagnosticat cu edem pulmonar acut cardiogen. Care este vasodilatatorul de elecție în această situație?
O pacientă de 48 de ani este adusă la spital în stare de obnubilare, cu TA 230/140 mmHg. Se stabilește diagnosticul de supraurgență hipertensivă cu encefalopatie. Se inițiază tratament cu nicardipină intravenos. Care este ținta corectă a scăderii tensiunii arteriale în primele ore pentru a evita complicațiile ischemice?
Un bărbat de 58 de ani, normotensiv anterior, suferă un infarct miocardic acut. În primele ore de la debut, prezintă o creștere tranzitorie a TA la 170/105 mmHg. Se administrează analgezice și sedative, dar după o oră TA se menține la 165/105 mmHg. Care este atitudinea terapeutică preferată conform ghidurilor menționate?
Un pacient de 65 de ani, cu istoric de HTA neglijată terapeutic, se prezintă la cabinetul medicului de familie pentru un control de rutină. Este complet asimptomatic, fără cefalee, dureri toracice sau dispnee. TA măsurată este 225/130 mmHg. Examenul neurologic și ECG-ul sunt normale. Cum se clasifică această situație și care este ritmul recomandat de scădere a TA?
Creștere acută a TA însoțită de leziuni rapid progresive de organ țintă, necesitând scăderea TA i.v. în maximum o oră.
Creșterea TA acompaniată de encefalopatie, retinopatie și nefropatie.
Nitroglicerina i.v. (produce vasodilatație coronariană și reduce presarcina, evitând efectul de „furt” coronarian).
Deoarece are un efect necontrolat, putând declanșa hipotensiune bruscă și ischemie miocardică sau cerebrală.