Edemul pulmonar acut cardiogen este o urgență medicală majoră, reprezentând decompensarea extremă a insuficienței cardiace. Recunoașterea rapidă a dispneei paroxistice și inițierea imediată a terapiei vasodilatatoare și diuretice salvează viața pacientului înainte de a ajunge în secția de terapie intensivă.
Edemul pulmonar acut cardiogen este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării excesive de lichid interstițial și pătrunderii sale în alveolele pulmonare.
Afecțiunea apare când presiunea în capilarul pulmonar crește excesiv, determinând o creștere importantă a filtratului capilar. Cea mai frecventă cauză este insuficiența ventriculară stângă decompensată (prin infarct miocardic, ischemie prelungită sau cardiomiopatie ischemică). A doua cauză majoră este stenoza mitrală strânsă (sau boala mitrală cu predominanța stenozei), unde edemul este declanșat de pierderea pompei atriale în condiții de tahicardie sau fibrilație atrială.
| A. Cauze legate de dietă și medicamente |
|---|
| 1. dieta necontrolată – exces de sare și apă |
| 2. non-aderența la tratament |
| 3. expansiune iatrogenă a volumului de sânge |
| B. Disfuncție cardiacă progresivă |
| 1. Progresia unei disfuncții cardiace cunoscute |
| 2. Stres fizic, emoțional și al factorilor de mediu |
| 3. Toxine cardiace: alcool și cocaină |
| 4. Pacing la nivelul ventriculului drept |
| C. Cauze cardiace care nu sunt de origine miocardică în mod primar |
| 1. Aritmii cardiace: fibrilație ventriculară cu răspuns ventricular rapid, tahicardie ventriculară, anomalii de conducere sau bradicardii marcate |
| 2. Hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic |
| 3. Infarctul miocardic acut |
| 4. Ischemie miocardică |
| 5. Boală valvulară |
| D. Cauze non-cardiace (care pot duce la EPA cardiogen) |
| 1. Boli pulmonare – embol pulmonar, BPOC |
| 2. Anemie prin sângerare, deficit de EPO sau supresie a măduvei osoase hematogene |
| 3. Infecții sistemice – mai ales pulmonare |
| 4. Disfuncții tiroidiene |
| E. Reacții adverse cardio-vasculare ale medicamentelor |
| 1. Inhibitori ai funcției cardiace – blocanți ai canalelor de calciu NonDHP, antiaritmice la și lc |
| 2. Medicamente care rețin sodiu – steroizi, antiinflamatoare non-steroidiene |
Un pacient de 72 de ani, cunoscut cu insuficiență cardiacă cronică stabilă, se prezintă la camera de gardă cu dispnee paroxistică severă și raluri subcrepitante bilateral. Care dintre următoarele medicamente, adăugate recent pentru o durere articulară, ar fi putut precipita edemul pulmonar acut?
| A. Explorări de laborator |
|---|
| 1. Examenele de laborator uzuale sunt obligatorii (hemoleucogramă, uree, creatinină, ionogramă, transaminaze hepatice) |
| 2. Markerii de necroză miocardică pot fi efectuați în special când se suspectează drept cauză a edemului pulmonar acut infarctul miocardic (CK, CK – MB, LDH, mioglobina, troponină) |
| 3. Gazometria sanguină: echilibrul acido-bazic efectuat din sângele arterial evidențiază acidoza (pH scăzut) cu hipoxemie (paO₂ scăzut sub 70 mmHg) și hipercapnie (paCO₂ crescut) în funcție de gravitatea edemului pulmonar acut |
| B. Explorări imagistice |
| 1. Electrocardiograma oferă informații privind tulburări de ritm (fibrilație atrială, flutter atrială), tulburări de conducere (BAV, BRD sau BRS) sau modificări ischemice (infarct miocardic acut, modificări ischemice cronice), semne de hipertrofie ventriculară. |
| 2. Radiografia pulmonară evidențiază fie un cord normal, fie modificări ale siluetei cardiace (cardiomegalie), semne de edem interstițial și alveolar. Se pot evidenția vase dilatate în hil, cu margini estompate și desen peribronhovascular accentuat, în special în câmpurile pulmonare inferioare și medii. Apare de asemenea redistribuția fluxului sanguin către zonele pulmonare superioare. Aspectul caracteristic este cel de aripi de fluture. Poate fi prezent și revărsat lichidian pleural. |
| 3. Ecografia cardiacă, care poate pune în evidență posibile cauze ale edemului pulmonar acut și modificări la nivelul cordului care să ne orienteze către originea edemului pulmonar acut. Pot fi evidențiate modificări de cinetică parietală sugestivă pentru ischemie cronică sau acută. Îngroșarea peretilor miocardici (hipertrofierea) poate sugera un trecut hipertensiv îndelungat. Modificările valvulare se pot evidenția de asemenea (stenoza, insuficiența, eventual vegetații sugestive pentru endocardită, ruptura aparatului valvular). Pot fi puse în evidență formațiuni tumorale (mixom atrial) sau trombi cavitari. Ecografia cardiacă se face în urgență în caz de suspiciune a unei regurgitări valvulare acute, disecție de aorta și la cei la care nu există un factor precipitant evident. După stabilizare este recomandată la toți pacienții. |
| 4. Cateterismul cardiac sau coronarografia se realizează la pacienții cu infarct miocardic acut care au indicație. |
| 5. Măsurarea presiunii blocate în artera pulmonară cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, care certifică cu specificitate înaltă originea cardiogenă a edemului pulmonar acut prin determinarea presiunii capilare pulmonare de peste 25 mmHg la pacienții fără creșteri anterioare ale presiunii în capilarul pulmonar sau peste 30 mmHg la cei cu creștere cronică a presiunii în capilarul pulmonar. |
Măsurarea presiunii blocate în artera pulmonară certifică originea cardiogenă a edemului. Diagnosticul este confirmat de o presiune capilară pulmonară > 25 mmHg (sau > 30 mmHg la pacienții cu hipertensiune capilară cronică).
Un pacient cu suspiciune de edem pulmonar acut efectuează o radiografie toracică. Ce semn radiologic este considerat caracteristic pentru stadiul de inundație alveolară?
Tratamentul reprezintă o măsură de extremă urgență și vizează ameliorarea oxigenării, scăderea presarcinii, eliminarea excesului de lichid și scăderea postsarcinii. Pacientul va fi pus în șezut, cu gambele decliv pentru a reduce returul venos. Se aspiră sputa, iar dacă SaO₂ < 90%, se administrează oxigen 8-10 litri/minut pe mască (prudență în ischemia acută dacă SaO₂ > 90%, deoarece agravează condiția). Ventilația non-invazivă (CPAP) este de real ajutor în formele grave.
Furosemid i.v. + Nitroglicerină i.v. +/- Morfină i.v.
Furosemidul este de primă intenție, administrat chiar și în caz de hipotensiune, datorită efectului vasodilatator pulmonar rapid (scade presarcina înainte de apariția diurezei). Se administrează 40-120 mg i.v. în 1-2 minute. Efectul diuretic apare în 20-30 de minute.
Nitroglicerina se administrează cu monitorizare atentă. Se poate da sublingual 0,5 mg, repetată la interval de 5 minute, până la ameliorarea dispneei. Este strict contraindicată dacă tensiunea arterială sistolică scade < 90 mmHg.
Morfina are efect simpatolitic, anxiolitic și vasodilatator pulmonar. Se administrează 5-10 mg i.v. în perfuzie, cu repetarea dozei la 15-30 de minute. Este contraindicată la pacienții cu astm bronșic, BPOC, AVC sau la cei comatoși (risc de depresie respiratorie).
În situații specifice, se pot adăuga alte terapii. Digitala în doză de 0,5-2 mg (fracționat) este utilă în stenoza mitrală cu fibrilație atrială cu ritm rapid. Aminofilina 5 mg/kg corp i.v. în 10 minute se administrează în caz de spasm (efect bronhodilatator și inotrop pozitiv), dar cu precauție la coronarieni (crește riscul de fibrilație ventriculară). Antihipertensivele se ajustează strict în funcție de valoarea tensiunii arteriale.
Un pacient cu edem pulmonar acut cardiogen prezintă la monitorizare o tensiune arterială sistolică de 85 mmHg. Ce medicație de urgență este strict contraindicată în acest moment?
Tratamentul și diagnosticul edemului pulmonar acut cardiogen au evoluat semnificativ. Ghidurile ESC 2021 aduc modificări importante față de practicile clasice, în special privind utilizarea morfinei, țintele de oxigenoterapie și rolul monitorizării invazive.
Tradițional, morfina făcea parte din „tripla asociere” de urgență datorită efectelor anxiolitice și venodilatatoare. Datele recente arată însă riscuri semnificative asociate administrării ei de rutină. Sursă: ESC 2021
Măsurarea presiunii blocate în artera pulmonară era standardul de aur pentru diferențierea EPA cardiogen de cel non-cardiogen, dar abordarea modernă preferă metode non-invazive. Sursă: ESC 2021
Administrarea de oxigen este o măsură de primă linie în EPA, dar abordarea s-a schimbat de la un flux fix la o titrare strictă bazată pe pulsoximetrie. Sursă: ESC 2021
În concluzie, abordarea modernă a edemului pulmonar acut pune accent pe siguranță și pe monitorizarea non-invazivă:
Surse verificate:
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
Sunt cauze ale edemului pulmonar acut cardiogen:
Sunt manifestări clinice ale edemului pulmonar acut cardiogen:
Sunt FALSE următoarele afirmații despre stadializarea edemului pulmonar acut cardiogen:
NU sunt utile în diagnosticul edemului pulmonar acut cardiogen:
Sunt indicate în tratamentul edemului pulmonar acut cardiogen:
NU sunt contraindicații pentru administrarea morfinei în edemul pulmonar acut cardiogen:
Se poate afirma despre furosemidul administrat în edemul pulmonar acut că:
NU sunt factori de risc pentru declanșarea edemului pulmonar acut cardiogen:
Despre principiile terapeutice în edemul pulmonar acut cardiogen se poate spune că:
NU sunt cauze ale edemului pulmonar acut cardiogen prin reacții adverse medicamentoase:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre modificările radiologice din edemul pulmonar acut cardiogen:
Sunt adevărate următoarele informații:
Se poate afirma despre administrarea aminofilinei în edemul pulmonar acut cardiogen că:
Sunt criterii de diagnostic pentru originea cardiogenă a edemului pulmonar acut la evaluarea cu cateter Swan-Ganz:
Pacient de 72 de ani, cunoscut cu cardiopatie ischemică cronică, prezintă brusc dispnee severă, ortopnee, tuse cu expectorație spumoasă rozată și agitație. La examenul obiectiv: TA 160/100 mmHg, FC 110/min, raluri subcrepitante bilateral. Care este prima măsură posturală și de oxigenare indicată?
O pacientă de 65 de ani cu edem pulmonar acut cardiogen primește tratament de urgență. Medicul decide administrarea de nitroglicerină sublingual. Care este contraindicația majoră pentru această decizie conform ghidurilor?
Un pacient de 58 de ani, fumător, cunoscut cu astm bronșic în tratament cronic, este adus la UPU pentru dispnee paroxistică severă instalată de 2 ore, însoțită de wheezing și tuse seacă. TA este 150/90 mmHg, FC 115/min, SaO2 88% în aerul ambiant. Se suspicionează un edem pulmonar acut cardiogen pe fondul unui salt hipertensiv. Se inițiază oxigenoterapie, furosemid i.v. și nitroglicerină. Medicul rezident propune adăugarea morfinei i.v. pentru efectul anxiolitic și vasodilatator. Cum evaluați această propunere?
O pacientă de 45 de ani, cunoscută cu stenoză mitrală strânsă, se prezintă la camera de gardă acuzând dispnee severă cu ortopnee, apărută în urma unui efort fizic intens. Pe ECG se decelează fibrilație atrială cu alură ventriculară rapidă (140/min). La auscultația pulmonară se percep raluri subcrepitante în ambele câmpuri pulmonare. Pe lângă oxigenoterapie și diuretice de ansă, ce medicație specifică este utilă în acest context pentru controlul frecvenței și ameliorarea simptomatologiei?
Un pacient de 60 de ani cu edem pulmonar acut cardiogen primește furosemid 80 mg i.v. La scurt timp, înainte de instalarea diurezei, starea clinică a pacientului începe să se amelioreze ușor. Care este explicația fiziopatologică a acestui fenomen?
Un pacient de 70 de ani este adus de ambulanță pentru dispnee extremă, cianoză centrală și tuse cu spută rozată. Din istoric reiese un infarct miocardic acut în urmă cu 3 zile. La evaluarea paraclinică în urgență, se efectuează o gazometrie sanguină din sângele arterial. Ce modificări sunt cel mai probabil de așteptat în funcție de gravitatea edemului pulmonar acut?
Insuficiența ventriculară stângă decompensată (prin infarct miocardic, ischemie sau cardiomiopatie).
Expectorație spumoasă și rozată.
Opacitățile perihilare bilaterale, simetrice, cu aspect în „aripi de fluture”.
TAS < 90 mmHg.
Furosemid i.v. + Nitroglicerină i.v. +/- Morfină i.v.
Pentru a reduce returul venos și a scădea astfel presarcina.