Glomerulonefritele reprezintă o cauză majoră de evoluție spre insuficiență renală cronică dacă nu sunt diagnosticate la timp. Pentru medicul de familie, recunoașterea rapidă a sindromului nefritic sau nefrotic și inițierea corectă a nefroprotecției sunt esențiale pentru a salva funcția renală a pacientului, atât la copil, cât și la adult.
Glomerulonefritele (GN) reprezintă afecțiuni ale parenchimului renal caracterizate prin inflamație glomerulară, având o etiologie variată și potențial de evoluție spre insuficiență renală. Leziunile pot fi difuze (afectează toți glomerulii) sau focale (sub 50% din glomeruli), iar histologic se împart în proliferative, sclerozante și necrozante.
Din punct de vedere clinic și patogenetic, bolile glomerulare se împart în două mari sindroame: sindromul nefrotic (dominat de proteinurie masivă și edeme) și sindromul nefritic (dominat de hematurie și hipertensiune arterială). Prognosticul este sever în formele care asociază fibroză interstițială.
Glomerulonefritele pot fi primare sau secundare unor patologii sistemice. La ADULT, cea mai frecventă cauză la nivel mondial este nefropatia cu IgA, în timp ce GN postinfecțioase sunt mai des determinate de Staphylococcus aureus și virusul hepatitic C. La COPIL, cea mai frecventă formă secundară este GN acută poststreptococică, reprezentând 60-80% dintre cazuri, iar dintre cele primare predomină GN membrano-proliferativă.
O particularitate a tuturor formelor de GN este medierea imună (umorală și celulară). Reacția antigen-anticorp activează cascada complementului și factorii coagulării, ducând la infiltrare limfocitară/neutrofilică. Aceasta scade rata filtrării glomerulare, generând retenție hidro-sodată, edeme și HTA.
| GNA SECUNDARE | CAUZE |
|---|---|
| INFECȚIOASE |
|
| TOXICE |
|
| METABOLICE |
|
| AUTOIMUNE ȘI BOLI DE SISTEM |
|
| FACTOR ALERGIC |
|
| ALTE CAUZE |
|
Manifestările clinice includ simptome generale (febră, oboseală, scădere în greutate) și semne specifice renale. Edemul renal este caracteristic: alb, moale, nedureros, cu semnul godeului prezent, localizat inițial periorbitar matinal și la membrele inferioare. Când urina are aspect spumos și se asociază cu edem sever, sugerează un sindrom nefrotic.
| Tipul proteinuriei | Aspecte clinice | Nivelul proteinuriei | Proteina predominantă |
|---|---|---|---|
| Proteinuria tranzitorie | Febră, exerciții fizice intense | < 1 g/zi | Albumina |
| Proteinuria persistentă ortostatică | Rară peste 30 ani, mai frecventă la adolescent | 1 - 2 g/zi | Albumina |
| Proteinuria persistentă - overflow proteinuria | Hemoliză, rabdomioliză, mielom Bence - Jones | Variază, poate ajunge și la rang nefrotic | Non albumină |
| Proteinuria persistentă glomerulară | Boală glomerulară primară și secundară Diabet zaharat Nefroscleroza hipertensivă | Variază, poate ajunge și la rang nefrotic | Albumina |
| Proteinuria persistentă tubulo-interstițială | Medicamente, metale grele, mecanisme imune și alergice | < 3 g/zi | Non albumină |
| Proteinuria postrenală | Infecții tract urinar, nefrolitiază, tumori genito-urinare | < 1 g/zi | Non albumină |
Un pacient de 45 de ani se prezintă cu edeme periorbitare matinale, urină spumoasă și o proteinurie de 4.5 g/24h. Tensiunea arterială este 125/80 mmHg, iar hematuria este absentă. Care este cel mai probabil sindrom clinic?
GNPS este frecventă la COPIL (vârsta 5-12 ani) și rară la ADULT. Apare consecutiv infecției cu streptococ beta-hemolitic de grup A nefritogen. Debutul este insidios, la 1-3 săptămâni după o faringită sau 3-6 săptămâni după o infecție cutanată. Triada înalt sugestivă include edem, hematurie macroscopică (urină roșie/maro, tip "coca-cola") și hipertensiune arterială.
| Glomerulonefrita acută poststreptococică - GNPS | |
| Cauze |
|
|---|---|
| Tipuri |
|
| Clinic |
|
| Paraclinic |
|
| Evoluție și complicații |
|
| Prognostic |
|
| Tratament |
|
| GNA membrano-proliferativă | GNA cu IgA | GNA rapid progresivă | |
|---|---|---|---|
| Cauze |
|
|
|
| Tipuri |
|
|
|
| Clinic |
|
|
|
| Paraclinic |
|
|
|
|
|
| |
| Evoluție și complicații |
|
| |
| Prognostic |
|
| |
| Tratament |
|
|
|
Un copil de 8 ani este adus la medic pentru edeme faciale, urină de culoarea 'coca-cola' și o tensiune arterială de 135/85 mmHg. În urmă cu 2 săptămâni a prezentat o faringită acută. Ce modificare paraclinică este de așteptat în faza acută?
Examenul de urină decelează hematurie (cu hematii dismorfe), proteinurie non-nefrotică (< 3g/24h) sau de rang nefrotic (> 3g/24h) și cilindrurie. Biologic se observă alterarea funcției renale cu retenție azotată (creșterea ureei și creatininei), hipoalbuminemie și modificări ale ionogramei (hiperpotasemie). Dozarea complementului seric (C3, C4) ajută la diagnosticul diferențial.
| Complement scăzut | Crioglobulinemii, LES, endocardite, GN membrano-proliferative |
|---|---|
| Complement normal | Poliarterită nodoasă, purpura HS, Sdr. Goodpasture, GN rapid progresivă, nefropatia cu IgA sau IgG |
| Complement crescut | GN la debut |
Biopsia renală reprezintă gold standardul pentru diagnosticul bolii glomerulare, stabilind procentul de glomeruli afectați, prezența depozitelor imune și gradul de fibroză interstițială. Este indicată când histologia influențează conduita terapeutică.
Tratamentul poate fi inițiat fără biopsie renală în: GN poststreptococică și la COPIL sub 12 ani cu sindrom nefrotic corticosensibil.
Tratamentul non-farmacologic presupune repaus absolut la pat în perioada acută, dietă hiposodată (sub 2 g/zi la ADULT și 1 g/zi la COPIL), dietă hipoproteică (0.5-1g/kg corp) și restricție hidrică cu monitorizarea atentă a diurezei.
Tratamentul farmacologic vizează controlul edemelor cu diuretice de ansă (ex: Furosemid 1-2 mg/zi) și controlul HTA. La ADULT, prima linie pentru HTA sunt IECA și BRA în doze maximale tolerate. La COPIL cu GNPS, medicația cu IECA și betablocante este contraindicată din cauza riscului de hiperpotasemie, preferându-se blocantele canalelor de calciu. Tratamentul imunosupresor (corticoterapie, ciclofosfamidă) se rezervă formelor primitive sau secundare non-infecțioase.
Riscul de tromboză este crescut în GN nefrotice. Se ia în considerare profilaxia cu heparine cu greutate moleculară mică, ajustate la un clearance al creatininei < 30 ml/min.
Un pacient de 55 de ani cu glomerulonefrită cronică prezintă o tensiune arterială de 150/95 mmHg și proteinurie persistentă. Se decide inițierea tratamentului antihipertensiv. Care clasă de medicamente reprezintă prima linie de tratament la acest adult?
Managementul bolilor glomerulare a beneficiat de actualizări importante în ultimii ani, reflectate în ghidurile KDIGO 2021 și KDIGO 2025. Deși principiile generale din sursele de examen rămân valabile, ghidurile actuale propun ținte tensionale mai stricte și integrează noi clase terapeutice.
Controlul tensiunii arteriale este esențial pentru încetinirea progresiei bolii cronice de rinichi. Ghidurile recente recomandă o abordare mai agresivă la pacienții cu proteinurie. Sursă: KDIGO 2021
Rolul inhibitorilor SGLT2 s-a extins semnificativ dincolo de diabetul zaharat, devenind o piatră de temelie în nefroprotecție. Sursă: KDIGO 2021 / KDOQI 2023
Evoluția terapiilor imunosupresoare a modificat algoritmul de tratament pentru formele pediatrice corticodependente, vizând reducerea toxicității pe termen lung. Sursă: KDIGO 2025
Principalele schimbări de paradigmă în practica clinică vizează:
Surse verificate:
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
Sunt cauze ale glomerulonefritelor acute secundare:
Sunt manifestări clinice ale glomerulonefritei acute poststreptococice la copil:
NU sunt utile în diagnosticul glomerulonefritei acute poststreptococice:
Sunt indicate în tratamentul glomerulonefritei acute poststreptococice la copil:
Sunt complicații ale glomerulonefritelor acute la copil:
NU se poate afirma despre nefropatia cu IgA la adult că:
Sunt criterii de diagnostic pentru sindromul nefrotic la adult:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre biopsia renală în boala glomerulară:
Sunt indicate în tratamentul glomerulonefritei rapid progresive la copil:
NU sunt factori de risc pentru glomerulonefrita poststreptococică la copil:
Sunt utile în diagnosticul bolii glomerulare la adult:
Despre tratamentul bolii glomerulare nefrotice la adult în asistența medicală primară se poate spune că:
Sunt FALSE următoarele informații:
NU se poate afirma despre glomeruloscleroza focală segmentară că:
Copil de 8 ani se prezintă cu urină roșie-brună, edeme periorbitare și TA 145/95 mmHg. Cu 2 săptămâni anterior a avut faringită tratată ambulator. Examenul urinei arată hematurie cu hematii dismorfice, proteinurie 500 mg/m²/zi. Care este cel mai probabil diagnostic?
Pacient adult de 35 ani, fără antecedente patologice, se prezintă pentru edeme periorbitare matinale și ale membrelor inferioare, apărute brusc după o infecție respiratorie superioară. Urina este spumoasă. Examenul de urină: proteinurie 4,5 g/zi, fără hematurie. Albumina serică 1,8 g/dL, colesterol total 320 mg/dL. Care este atitudinea corectă?
Copil de 10 ani, internat cu GNPS confirmată, prezintă la 6 săptămâni de la debut persistența hematuriei macroscopice și valori tensionale de 140/90 mmHg, fără ameliorare sub tratament simptomatic. Care este atitudinea corectă?
Pacient de 42 ani, cunoscut cu HTA tratată cu amlodipină, se prezintă pentru oboseală progresivă, edeme ale membrelor inferioare și urină spumoasă de 3 săptămâni. La examen: TA 165/100 mmHg, edeme bilaterale perimaleolare albe, moi, cu godeu. Examen urină: proteinurie 4,2 g/zi, hematurie microscopică cu hematii dismorfice, cilindri hematici. Biochimie: creatinină 1,6 mg/dL, albumină serică 2,8 g/dL, colesterol 290 mg/dL, C3 normal, C4 normal, ANCA negativ, ANA negativ. Care este cel mai probabil diagnostic?
Copil de 7 ani este adus de urgență cu stare generală alterată, cefalee intensă, vărsături și vedere încetoșată. La examen: TA 175/110 mmHg, edeme generalizate, oligurie (diureză 200 ml/24h). Cu 10 zile anterior a prezentat faringită cu exudat, netratată. Examen urină: hematurie macroscopică, proteinurie 800 mg/m²/zi. C3 semnificativ scăzut, C4 normal, ASLO crescut. Care este complicația acută prezentă și atitudinea imediată?
Pacient de 28 ani, fără antecedente, se prezintă cu debut brusc de edeme periorbitare și ale membrelor inferioare, creștere în greutate 5 kg în 2 săptămâni, urină spumoasă. Anterior a prezentat o infecție respiratorie superioară. Examen clinic: TA 125/80 mmHg, edeme albe, moi, cu godeu. Examen urină: proteinurie 18 g/zi, fără hematurie, fără cilindri. Albumină serică 1,3 g/dL, colesterol 380 mg/dL, trigliceride 420 mg/dL, creatinină 0,9 mg/dL. Biopsia renală confirmă boala cu leziuni minime. Care este tratamentul de primă linie?
În sindromul nefritic este sub pragul nefrotic, în timp ce în sindromul nefrotic este masivă (> 3 g/zi).
Nefropatia cu IgA.
La 3-6 săptămâni după infecția cutanată (față de 1-3 săptămâni după o faringită).
În GN poststreptococică și la copilul sub 12 ani cu sindrom nefrotic corticosensibil.
Din cauza riscului major de hiperpotasemie.
Cilindrii hematici și granuloși.