Rahitismul

Rahitismul

Definiție și etiologie · Tablou clinic · Diagnostic și explorări · Profilaxie
De ce contează

Rahitismul rămâne o patologie esențială în pediatrie, prevenția sa corectă evitând deformările scheletale permanente și complicațiile severe. Recunoașterea precoce a semnelor clinice și inițierea profilaxiei cu vitamina D sunt responsabilități zilnice fundamentale în cabinetul medicului de familie.

Definiție și etiologie

Rahitismul reprezintă mineralizarea defectuoasă a osului în creștere, cauzată de lipsa de vitamina D, calciu sau fosfor. Incidența maximă este între 3 și 6 luni, iar forma floridă apare spre sfârșitul primului an de viață.

Etiologia rahitismului
  • Deficit de vitamina D: carențial comun (aport scăzut, lipsă expunere UV), congenital, secundar (malabsorbție, tratament cu anticonvulsivante) sau tulburări ereditare (vitamino-D dependent/rezistent).
  • Deficit de calciu: aport alimentar insuficient, prematuritate severă, acidoză tubulară renală.
  • Deficit de fosfor: aport insuficient la prematuri, tratament cu antiacide, disfuncție tubulară.

Sursa de vitamina D este dublă: vitamina D2 (ergocalciferol) din surse exogene și vitamina D3 (colecalciferol) sintetizată endogen sub acțiunea razelor ultraviolete. Raportul calciu/fosfor din laptele matern este optim pentru prevenție (2-2,2).

Tablou clinic

Semnele osoase au la bază deficitul de osificare, acumularea de țesut osteoid în exces și scăderea rezistenței mecanice a osului. La prematuri, rahitismul se manifestă predominant prin hipotonie musculară și semne de hiperexcitabilitate (semnul Chvostek, spasm carpopedal, convulsii).

Modificări scheletale caracteristice
  • Craniu: craniotabes (după vârsta de 3 luni), bose frontale și parietale, fontanelă anterioară larg deschisă (după 8 luni) sau persistentă (după 18 luni).
  • Torace: mătănii costale, șanțul submamar Harrison, torace evazat la bază („în clopot”).
  • Membre: lărgirea metafizelor (brățări rahitice), incurbarea diafizelor la membrele inferioare (genu varum, genu valgum).
  • Coloană și bazin: cifoză, scolioză, micșorarea diametrelor bazinului (risc de bazin distocic la fete).
Verifică-te
Grilă · alege un răspuns

Un sugar de 9 luni este adus la cabinet pentru un control de rutină. La examenul obiectiv observați lărgirea metafizelor radiale și prezența unor proeminențe nodulare la joncțiunea condro-costală. Ce alte modificări scheletale v-ați aștepta să găsiți la acest pacient?

A Închiderea prematură a fontanelei anterioare.
Greșit — GREȘIT — În rahitism, deficitul de osificare determină menținerea fontanelei anterioare larg deschisă după 8 luni sau chiar persistentă după 18 luni.
B Fontanelă anterioară larg deschisă.
Corect — CORECT — Întârzierea osificării face ca fontanela anterioară să rămână larg deschisă la această vârstă, fiind un semn clasic de rahitism.
C Hipertonie musculară generalizată.
Greșit — GREȘIT — Rahitismul se manifestă predominant prin hipotonie musculară, nu hipertonie, mai ales la prematuri.
D Îngustarea metafizelor oaselor lungi.
Greșit — GREȘIT — Metafizele se lărgesc din cauza acumulării de țesut osteoid, formând clasicele „brățări rahitice”.
E Torace bombat anterior, în carenă.
Greșit — GREȘIT — Toracele rahitic este evazat la bază („în clopot”), prezentând mătănii costale și șanț submamar Harrison.

Diagnostic și explorări

Explorările minimale includ dozarea serică pentru calciu, fosfor, fosfatază alcalină, magneziu și 25(OH)-D. Radiografia de pumn și genunchi este esențială pentru confirmarea modificărilor de structură osoasă.

Tabelul 1
Criterii de diagnostic biochimic
glisează lateral
CaPFosfataza alcalinăMetabolit 25 OH DMetabolit 1,25 (OH)2D
Deficit de vitamina DN, ↓↓, N, ↑
Deficit dietetic de calciuN, ↓N
Deficit dietetic de fosforNN

Radiologic, la nivelul metafizei se observă lărgirea cu aspect în cupă și linia metafizară franjurată. La nivel diafizar apare demineralizare accentuată, subțierea corticalei și liniile de pseudofractură Looser-Milkman.

Verifică-te
Grilă · alege un răspuns

Un sugar de 6 luni exclusiv alăptat la sân, fără suplimentare vitaminică, prezintă craniotabes și brățări rahitice. Ce profil biochimic vă așteptați să găsiți la dozarea serică?

A Calciu crescut, fosfor normal, fosfatază alcalină scăzută.
Greșit — GREȘIT — În rahitismul prin deficit de vitamina D, calciul este normal sau scăzut, iar fosfataza alcalină este crescută.
B Calciu normal/scăzut, fosfor scăzut, fosfatază alcalină crescută, 25(OH)D scăzut.
Corect — CORECT — Acesta este profilul biochimic clasic pentru rahitismul carențial indus de deficitul de vitamina D.
C Calciu normal, fosfor scăzut, fosfatază alcalină normală, 25(OH)D normal.
Greșit — GREȘIT — Fosfataza alcalină crește constant în rahitismul activ, iar absența suplimentării indică un nivel de 25(OH)D scăzut.
D Calciu scăzut, fosfor crescut, fosfatază alcalină crescută, 25(OH)D scăzut.
Greșit — GREȘIT — Fosforul este tipic scăzut în rahitismul prin deficit de vitamina D, nu crescut.
E Calciu normal, fosfor normal, fosfatază alcalină crescută, 25(OH)D crescut.
Greșit — GREȘIT — Nivelul de 25(OH)D ar fi scăzut din cauza lipsei aportului exogen și a expunerii solare limitate.

Profilaxie

Profilaxia antenatală se face în ultimul trimestru de sarcină cu 400 UI/zi vitamina D în sezonul însorit sau 800 UI/zi în sezonul rece sau zone poluate. Administrarea de calciu profilactic nu este necesară la COPIL născut la termen care primește > 400 ml lapte/zi.

Profilaxia postnatală

Se administrează 400 UI/zi de la vârsta de 7 zile până la 18 luni, neîntrerupt.

După vârsta de 18 luni, suplimentarea continuă cu 600 UI/zi doar în sezonul rece, deși ghidurile moderne recomandă administrarea neîntreruptă toată viața. La prematuri se recomandă formule de lapte cu conținut mineral adecvat.

Contraindicații Stoss profilaxie

Profilaxia stoss (doze depozit administrate periodic) este interzisă la GRAVIDĂ și la ADULT din cauza riscului de aterom. Se rezervă strict populației necompliante, având risc major de hipocalcemie reactivă și intoxicație cu vitamina D.

Tratament curativ

Tratamentul se inițiază la asocierea a cel puțin 2 semne clinice caracteristice. În rahitismul carențial comun se administrează Vitamina D oral 2.000-5.000 UI/zi, timp de 4-6 săptămâni. Se asociază calciu 50-60 mg/kg/zi oral, timp de 2-6 săptămâni.

Doze specifice în funcție de etiologie
  • Boli hepatice: Vitamina D oral 4.000-8.000 UI/zi.
  • Boli renale: Calcitriol oral 4.000-40.000 UI/zi.
  • Vitamino-D dependent: Calcitriol oral 3.000-5.000 UI/zi.
  • Vitamino-D rezistent: Vitamina D oral 40.000-80.000 UI/zi.

În formele severe cu convulsii hipocalcemice, se administrează calciu parenteral în perfuzie până la normalizarea calcemiei, urmat de suplimentare orală. Nu se recomandă utilizarea AT 10 (Tachistin) în rahitismul carențial comun.

Verifică-te
Grilă · alege un răspuns

Un copil de 1 an este diagnosticat cu rahitism carențial comun, având 3 semne clinice prezente. Medicul de familie decide inițierea tratamentului curativ. Care este schema terapeutică corectă?

A Vitamina D 400 UI/zi și Calciu 50-60 mg/kg/zi timp de 6 luni.
Greșit — GREȘIT — 400 UI/zi reprezintă doza profilactică postnatală, nu cea curativă necesară vindecării.
B Vitamina D 2.000-5.000 UI/zi (4-6 săptămâni) asociată cu Calciu 50-60 mg/kg/zi (2-6 săptămâni).
Corect — CORECT — Aceasta este schema curativă standard recomandată pentru rahitismul carențial comun activ.
C Calcitriol 4.000-40.000 UI/zi și Calciu parenteral.
Greșit — GREȘIT — Calcitriolul în doze mari este rezervat bolilor renale, iar calciul parenteral se administrează doar în prezența convulsiilor hipocalcemice.
D Vitamina D 40.000-80.000 UI/zi timp de 4 săptămâni.
Greșit — GREȘIT — Aceste doze masive sunt indicate exclusiv în rahitismul vitamino-D rezistent, nu în cel carențial comun.
E Administrarea profilaxiei stoss cu o doză unică depozit.
Greșit — GREȘIT — Stoss profilaxia este rezervată strict populației necompliante și prezintă risc semnificativ de intoxicație cu vitamina D.

Evoluție și complicații

Vindecarea se produce lent, în 3-6 luni. Normalizarea biologică apare în 7-10 zile, iar vindecarea radiologică începe după 2-3 săptămâni. Semnele osoase sunt ultimele care dispar, după 1-2 ani de la inițierea tratamentului.

Când suspectăm un rahitism vitamino-D rezistent?

Dacă normalizarea biologică și semnele de vindecare radiologică nu s-au instalat după 4 săptămâni de tratament corect condus, diagnosticul de rahitism carențial trebuie reconsiderat în favoarea unei forme rezistente.

Complicațiile respiratorii includ atelectazia pulmonară și infecțiile favorizate de modificările cutiei toracice (plămânul rahitic). Riscul de moarte subită crește prin sindrom QT prelungit indus de hipocalcemie.

Urgență: Hipervitaminoza D

Necesită întreruperea imediată a aportului de vitamina D și calciu, plus monitorizarea funcției renale.

Hipervitaminoza D apare prin aport excesiv prelungit, niciodată prin expunere la soare. Clinic se manifestă prin vărsături, poliurie, deshidratare și tulburări de ritm cardiac. Biologic se constată hipercalcemie, iar ecografic apare nefrocalcinoză.

Surse examen vs Ghiduri actuale

Recomandările din sursele pentru examen privind profilaxia și tratamentul rahitismului rămân în mare parte aliniate cu principiile ghidurilor pediatrice actuale. Se menține consensul privind importanța suplimentării precoce cu vitamina D și recunoașterea rapidă a semnelor clinice osoase.

Fără divergențe semnificative

Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.

Felicitări — ai parcurs lecția!

Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.