Guta este principala formă de artrită inflamatorie la bărbații peste 50 de ani. O diagnosticare și tratare corectă nu doar că previne distrucțiile articulare și apariția tofilor gutoși, dar protejează pacientul de complicații majore precum insuficiența renală și reduce riscul cardiovascular global.
Guta este o boală metabolică specifică exclusiv omului, caracterizată printr-o anomalie a metabolismului purinelor, cu hiperuricemie și depunere de urat monosodic (UMS) la nivel articular, periarticular, cutanat și renal. Prevalența creșterii acidului uric peste 7 mg/dl este de 2-17%, însă majoritatea pacienților au o fereastră asimptomatică de 10-20 ani.
La acid uric > 7 mg/dl, riscul este de 1 din 5 pacienți; la > 12 mg/dl, riscul ajunge la 3 din 4 pacienți.
Afecțiunea reprezintă principala formă de artritipatie inflamatorie la bărbați > 50 ani, cu un raport bărbați/femei de 2-7/1 (care tinde să se egalizeze după menopauză). Factorii favorizanți includ obezitatea, rezistența la insulină, hipertensiunea arterială și boala cronică renală.
Dezechilibrul metabolismului purinelor se produce prin două mecanisme principale: hipoexcreția (majoritară) și hiperproducția de urat. Când acidul uric depășește pragul de solubilitate (> 7 mg/dl), cristalizează și declanșează un răspuns inflamator mediat de IL-1β și neutrofile.
Inflamația microcristalină are trei etape: inițierea (fagocitarea cristalelor de către sinoviocite și eliberarea de IL-1β), amplificarea (aflux masiv de neutrofile care fagocitează, se distrug și eliberează citokine) și rezoluția (secreția de factori antiinflamatori care autolimitează atacul).
Evoluția clinică a gutei parcurge mai multe stadii, de la faza latentă până la distrucții articulare severe. Atacul acut este adesea declanșat nocturn, după exces alimentar/alcoolic, traumatisme sau intervenții chirurgicale.
Complicațiile renale includ nefropatia urică (depunere în interstițiul renal cu evoluție spre insuficiență renală) și nefrolitiaza urică (prezentă la 10-25% din cazuri, mai ales la acid uric > 13 mg/dl).
La primele atacuri de gută, nivelul seric al acidului uric poate fi normal. Acest fenomen este explicat prin stresul dureros care stimulează corticosuprarenalele, ducând la secreția de ACTH. Acesta are un efect uricozuric tranzitoriu, scăzând fals nivelul seric în plin atac.
Un pacient de 55 de ani se prezintă la cabinet cu durere extremă, edem și eritem la nivelul articulației metatarsofalangiene a halucelui drept, debutate brusc în timpul nopții. Analizele arată un nivel al acidului uric seric de 5.8 mg/dl. Care este cea mai probabilă explicație pentru nivelul normal al acidului uric?
Biologic, hiperuricemia este definită la valori > 6 mg/dl la femei și > 7 mg/dl la bărbați. Uricozuria depășește 600 mg/24h. În atacul acut se observă sindrom inflamator (creșterea VSH, PCR, fibrinogen) și leucocitoză < 15.000/mm³.
Examenul lichidului sinovial arată un lichid cu vâscozitate scăzută, intens celularizat (50.000 leucocite/mm³, majoritar neutrofile). Elementul patognomonic este evidențierea cristalelor aciculare de urat monosodic la microscopul cu lumină polarizată.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe criteriile EULAR 2020. Standardul de aur este identificarea cristalelor de urat monosodic din aspiratul articular sau toful gutos. Hiperuricemia izolată este doar un factor de risc, absența ei neexcluzând diagnosticul.
Efectuați o puncție articulară la un pacient cu monoartrită acută de genunchi. La examenul microscopic cu lumină polarizată se observă cristale romboide, non-birefringente. Care este diagnosticul cel mai probabil?
Terapia nonfarmacologică include regim dietetic sărac în purine (evitarea cărnii roșii, organelor, fructelor de mare), reducerea consumului de alcool, cură de diureză cu apă bazică și scăderea în greutate.
Acid uric ≤ 6 mg/dl pentru toți pacienții, sau ≤ 5 mg/dl în prezența tofilor gutoși sau a gutei erozive.
Se recomandă repaus articular și gheață locală. Regula de bază este: niciodată nu se ajustează sau întrerupe terapia hipouricemiantă în timpul atacului acut. Inițierea terapiei de fond se face la 1-2 săptămâni după stingerea crizei.
| Medicament | Mecanism de acțiune | Doză, interval și cale de administrare |
|---|---|---|
| Colchicina 1mg | Limitarea inflamației acute prin inhibarea chemotaxiei neutrofilelor, inhibarea activării fosfolipazei A, inhibarea degranulării mastocitare și a sintezei de IL-1β | Atac acut: 1mg urmat la o oră de 0,5 mg în ziua I, apoi 1mg – 0,5 mg/zi până la rezoluția crizei; Profilaxia recurențelor atacului acut: cu o săptămână înainte de terapia hipouricemiantă 0,5 – 1mg/zi colchicina, menținută 3 luni în cazul absenței tofilor sau 6 luni în prezența acestora. Doza de colchicină se ajustează în funcție de funcția renală, hepatică, vârstă |
| Antiinflamatoare non-steroidiene | Utilizarea de doze maxime administrate precoce, pe perioade lungi, utilizare limitată în gută fără comorbidități notabile | Naproxen 1000 g/zi. Etoricoxib 120 mg/zi. Diclofenac 150 mg/zi oral, intrarectal, intramuscular |
| Glucocorticoizii | Inhibarea răspunsului imun, a eliberării de substanțe proinflamatorii | Guta poliartriculară: Prednison 30-35 mg/zi, 5 zile. Guta monoarticulară: glucocorticoid retard 5-20 mg intraarticular |
| Inhibitor IL-1β | Anticorp monoclonal tip IgG1 complet umanizat util la cazurile cu gută acută fără răspuns sau contraindicații la colchicina sau antiinflamatoare non-steroidiene | Canakinumab 150 mg, s.c., doză unică |
Este indicată la pacienții cu ≥ 2 atacuri acute/an, gută tofacee, boală cronică renală stadiul ≥ 2, nefrolitiază sau acid uric urinar > 600 mg/24h. Strategia se bazează pe principiul „start low, go slow”.
| Clase terapeutice | Mecanism de acțiune | Reprezentanți |
|---|---|---|
| Uricofrenatoare I linie terapeutică | Reducerea producției de acid uric prin inhibarea xantinoxidazei | Alopurinol Febuxostat |
| Uricozurice a II-a linie terapeutică | Creșterea eliminării de acid uric prin inhibarea resorbției tubulare | Probenecid Sulfinpirazonă Benzbromaronă |
| Uricolitice a III-a linie terapeutică | Trasformarea acidului uric într-un metabolit solubil - alantoină | Pegloticază |
Alopurinolul (prima linie) se inițiază cu 50-100 mg/zi, crescând cu 100 mg la 2-4 săptămâni (maxim 800-900 mg/zi). În BCR stadiul 4, doza maximă este 50 mg/zi. Febuxostat (80-120 mg/zi) este indicat în caz de intoleranță la alopurinol. Terapia uricozurică necesită clearance creatinină > 50 ml/min și absența urolitiazei.
Un pacient cunoscut cu gută se prezintă cu un atac acut sever la nivelul gleznei. El urmează tratament de fond cu Alopurinol 100 mg/zi de 3 luni. Care este conduita corectă privind tratamentul de fond în acest moment?
Evoluția este lent progresivă în decenii. Atacurile acute inițiale se remit cu restitutio ad integrum, dar în timp apar tofii gutoși cu afectare funcțională articulară progresivă. Prognosticul este influențat de afectarea renală și de suprapunerea factorilor proaterosclerotici (obezitate, dislipidemie, risc cardiovascular).
Recomandările din sursele pentru examenul de specialitate rămân perfect aliniate cu ghidurile internaționale actuale (precum EULAR) privind diagnosticul și managementul gutei.
Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
Sunt cauze ale hiperproducției primare sau secundare de acid uric:
Sunt cauze ale hipoexcreției de urat:
NU sunt manifestări clinice ale gutei cronice tofacee:
Sunt utile în diagnosticul gutei:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre formele clinice de gută:
Sunt indicate în tratamentul atacului acut de gută:
Sunt indicate în tratamentul terapiei hipouricemiante:
Despre tratamentul uricofrenator NU se poate spune că:
Sunt factori de risc pentru gută:
NU se poate afirma despre etiopatogenia gutei că:
Sunt complicații ale hiperuricemiei cronice:
Sunt adevărate următoarele informații:
Sunt criterii de diagnostic pentru gută conform EULAR 2020:
NU sunt contraindicații pentru terapia uricozurică:
Pacient de 55 de ani se prezintă la camera de gardă cu durere intensă, tumefacție, căldură locală și eritem la nivelul articulației metatarsofalangiene a halucelui drept. Simptomele au debutat brusc în cursul nopții trecute, după participarea la un eveniment cu consum abundent de carne și alcool. Care este cel mai probabil diagnostic?
Un pacient de 62 de ani, cu transplant renal în urmă cu 3 ani, se prezintă pentru o monoartrită acută la nivelul genunchiului. Din medicația sa cronică imunosupresoare face parte un medicament cunoscut pentru riscul major de a declanșa guta posttransplant prin inducerea hipoexcreției de urat. Despre ce medicament este vorba?
Un pacient de 60 de ani, cunoscut cu gută cronică tofacee, se prezintă pentru control de rutină. Clinic prezintă tofi gutoși la nivelul helixului și tendonului ahilian. Care este ținta terapeutică a nivelului seric de acid uric recomandată pentru acest pacient?
Un pacient de 58 de ani, cu istoric de 3 atacuri de gută în ultimul an, se prezintă la medicul de familie la 2 săptămâni după rezoluția ultimului atac acut. Funcția renală este normală (clearance creatinină 90 ml/min), fără istoric de litiază renală. Medicul decide inițierea terapiei uricofrenatoare cu alopurinol. Care este atitudinea corectă privind inițierea și profilaxia?
Un pacient de 65 de ani, aflat în tratament cronic cu alopurinol 300 mg/zi pentru gută, se prezintă cu un atac acut de podagră declanșat de un traumatism local. Pacientul întreabă dacă trebuie să oprească tratamentul cu alopurinol pe durata crizei. Care este recomandarea corectă conform principiilor terapeutice în gută?
Un pacient de 70 de ani se prezintă cu o monoartrită acută la nivelul genunchiului drept. Se efectuează puncție articulară, iar examenul lichidului sinovial la microscopul cu lumină polarizată evidențiază cristale romboide, non-birefringente. Nivelul seric al acidului uric este de 6.5 mg/dl. Care este cel mai probabil diagnostic?
≤ 6 mg/dl (sau ≤ 5 mg/dl în prezența tofilor gutoși).
Hipoexcreția renală de urat.
Eroziuni asimetrice cu margine sclerotică, descrise ca aspect de „os suflat”.
La 1-2 săptămâni după stingerea completă a crizei acute.