Pancreatita acută la copil are o incidență în creștere, atingând 1/10.000 cazuri anual, similară cu cea a adultului. Recunoașterea rapidă a criteriilor INSPIRE și inițierea promptă a resuscitării volemice previn evoluția către sindromul de răspuns inflamator sistemic și insuficiența multiplă de organ.
Pancreatita acută reprezintă procesul inflamator acut localizat la nivelul pancreasului. Incidența la populația pediatrică este apropiată de cea a adultului, fiind de aproximativ 1/10.000 cazuri/an. Cea mai frecventă formă la copil este cea idiopatică, urmată de cauze medicamentoase, infecțioase, traumatice și anomalii anatomice.
Diagnosticul necesită prezența a cel puțin 2 din cele 3 criterii majore.
| CAUZE | — |
|---|---|
| Familiale, idiopatice | — |
| Traumatism | Traumatism abdominal, copil abuzat, post-ERCP |
| Congenitale | Coledococel tip V, pancreas divisum, obstrucții periampulare, anomalii ale joncțiunii, pacreaticobiliare, diverticul periampular, stenoze duodenale |
| Mecanice | Litiază veziculară, colecistită, tumori, ascaridiază |
| Toxice-medicamentoase | L-asparaginază, steroizi, acid valproic, azatioprină, mercaptopurină, mesalazină, citarabină, acid salicilic, indometacin, tetraciclină, clorotiazidă, izoniazidă, anticoagulante, borat, alcool |
| Infectioase | v. urlian, rujeolic, Coxsackie, Echo, Influenza, Epstein-Barr, Lota, oreion, pojar, Mycoplasma, Salmonella, bacterii Gram-negative |
| Metabolice | Hiperlipoproteinemie (I, IV, V), hipercalcemie, diabet, deficit de α1-antitripsină |
| Afectiuni sistemice | Sindrom Reye, LES, periarterită nodoasă, AIJ, sepsis, MSOF, sindrom hemolitic uremic, purpură Henoch-Schönlein, boală inflamatorie intestinală, boală Kawasaki, pseudoobstrucție intestinală cronică, anorexie nervoasă |
| Nutriționale | Malnutriție, aport hipercaloric, deficit sever de vitamina A și D |
| Genetice | Fibroză chistică, PRSS1, SPINK1, CPA1 |
Un copil de 8 ani se prezintă la UPU cu durere epigastrică intensă, cu debut acut. Ce criterii suplimentare sunt necesare pentru a stabili diagnosticul de pancreatită acută conform sistemului INSPIRE?
Stimularea în exces a secreției pancreatice exocrine determină inflamație, refluarea sucurilor pancreatice și obstrucția ductului pancreatic. Aceasta duce la scăderea mecanismelor de apărare și creșterea secreției de factori activatori (enterokinaza, enzime lizozomale precum catepsina B). În formele ușoare, leziunile sunt localizate și reversibile structural și funcțional în aproximativ 6 luni de la debut.
Activarea proteazelor (în special a tripsinei) direct la nivelul celulelor acinare pancreatice reprezintă mecanismul central al declanșării pancreatitei acute, inițiind autodigestia glandei.
În formele severe, se produc cantități mari de histamină și bradikinina, determinând blocarea lichidelor în spațiul III (hipovolemie, șoc). Acestea acționează ca trigger pentru citokine, declanșând un răspuns inflamator sistemic (SIRS), activarea macrofagelor și neutrofilelor la distanță, cu risc de evoluție către insuficiență multiplă de organ (MSOF) și sindrom de detresă respiratorie acută.
Deși foarte rare la copil, formele severe se prezintă la debut sub formă de șoc, cu insuficiență multiplă de organ, dispnee, oligurie, sindrom hemoragic și alterarea stării de conștiență.
Lipaza serică este mai sensibilă și mai specifică pentru diagnostic. Crește la 6 ore de la debut, atinge un vârf la 24-30 de ore și rămâne crescută mai mult de 7 zile, permițând diagnosticul tardiv. Amilaza crește mai rapid, dar se poate normaliza la ~24 de ore. Determinarea separată a izoenzimei pancreatice este mai utilă decât amilazemia totală.
Pentru monitorizarea evoluției și stabilirea etiologiei se determină: hemograma, electroliții, ureea și creatinina. Pentru identificarea unei cauze obstructive biliare se dozează AST, ALT, GGT, fosfataza alcalină și bilirubina. Bilanțul include și trigliceridele, calcemia și electroforeza proteinelor.
Imagistica nu este necesară în fazele inițiale dacă tabloul clinic și markerii serici sunt caracteristici. Este utilă ulterior pentru evidențierea necrozei, a colecțiilor lichidiene sau a etiologiei (litiază, malformații). Ecografia abdominală este utilă și neiradiantă pentru suspiciunea biliară, iar RMN-ul evaluează complicațiile tardive.
Examenul CT cu substanță de contrast (gold standard) trebuie temporizat cel puțin 96 de ore de la debut. În fazele inițiale nu oferă o imagine reală asupra extinderii bolii.
Un pacient de 12 ani este internat cu suspiciune de pancreatită acută severă. Medicul de gardă dorește evaluarea extinderii necrozei pancreatice prin examen CT cu substanță de contrast. Care este momentul optim pentru efectuarea acestei investigații?
Esențială în formele severe pentru corecția hipovolemiei și prevenirea necrozei pancreatice. Se preferă soluțiile cristaloide; la copii, în primele 24 de ore, se poate folosi combinația NaCl 0,9% cu glucoză 5%. Soluțiile coloide nu sunt recomandate inițial. Se administrează un bolus de 10-20 ml/kgc, urmat de 1,5-2 × necesarul de lichide administrat i.v. pentru 24-48 de ore, cu monitorizarea strictă a debitului urinar.
Abordarea tradițională (repaus digestiv total) a fost înlocuită. Inițierea nutriției enterale în primele 48 de ore reduce gastropareza, translocarea bacteriană și SIRS-ul. Aportul începe imediat după resuscitarea volemică. În formele ușoare se reia dieta normală per os. În formele severe, nutriția enterală (orală, sondă nazogastrică sau nazojejunală) se tatonează în primele 72 de ore.
Dacă pacientul nu reușește să primească necesarul caloric enteral timp de 7 zile (sau mai puțin la sugar), se preferă o combinație de nutriție enterală cu suplimentare parenterală.
Inhibitorii de proteaze, antioxidanții și probioticele NU sunt recomandate în managementul pancreatitei acute la populația pediatrică.
În primele 48 de ore de la admisie, funcțiile vitale (SpO₂, frecvența respiratorie, TA) se monitorizează la fiecare 4 ore. Se urmăresc obligatoriu debitul urinar (marker cheie pentru resuscitarea volemică), ureea și creatinina pentru a depista precoce instalarea insuficienței de organ.
În managementul unui copil de 6 ani cu pancreatită acută, se discută inițierea suportului nutrițional și a terapiei medicamentoase. Care dintre următoarele intervenții este recomandată în primele 48 de ore?
Managementul pancreatitei acute la copil a evoluat semnificativ, distanțându-se de practicile extrapolate de la adulți. Ghidurile actuale, precum NASPGHAN 2019 și NASPGHAN 2020, aduc clarificări importante privind resuscitarea volemică și suportul nutrițional.
Resuscitarea volemică agresivă în primele 24 de ore este critică pentru prevenirea necrozei pancreatice. Alegerea tipului de cristaloid influențează direct răspunsul inflamator sistemic și riscul de acidoză hipercloremică. Sursă: NASPGHAN 2019
Ghidurile pediatrice moderne optimizează resuscitarea și limitează intervențiile inutile:
Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.
Materialul de farmacologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de biochimie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de semiologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Cea mai frecventă formă este cea idiopatică.
Activarea proteazelor (în special a tripsinei) direct la nivelul celulelor acinare pancreatice, proces ce inițiază autodigestia glandei.
Icterul și prezența scaunelor acolice.
Deoarece lipaza rămâne crescută mai mult de 7 zile, în timp ce amilaza se poate normaliza rapid, în aproximativ 24 de ore.
Examenul CT trebuie temporizat cel puțin 96 de ore de la debut pentru a evidenția corect extinderea reală a bolii.
Se recomandă inițierea în primele 48 de ore; aceasta reduce gastropareza, translocarea bacteriană și răspunsul inflamator sistemic (SIRS).
Antibioticele sunt indicate doar în cazul unei necroze infectate documentate; nu se administrează profilactic.
Nu sunt recomandați inhibitorii de proteaze, antioxidanții și probioticele.