Hepatitele acute și cronice (adult)

Hepatitele acute și cronice (adult)

De ce contează

Hepatitele acute și cronice reprezintă o patologie frecvent întâlnită în cabinetul medicului de familie, variind de la forme asimptomatice până la insuficiență hepatică acută. Recunoașterea rapidă a markerilor de gravitate, precum prelungirea INR-ului, și identificarea corectă a etiologiei dictează momentul optim pentru referirea către specialist. Monitorizarea pe termen lung previne evoluția spre ciroză și decompensare, salvând funcția hepatică a pacientului.

01.Hepatitele acute — Definiție și etiologie

Hepatita acută reprezintă inflamarea acută a parenchimului hepatic sau leziuni ale hepatocitelor, având ca rezultat creșterea parametrilor funcționali hepatici. Durata injuriei hepatocelulare este de mai puțin de 6 luni, fiind urmată de normalizarea probelor biologice.

Etiologia infecțioasă

Agenți patogeni implicați
  • Virusuri hepatotrope: virusul hepatitei A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD), E (VHE).
  • Virusuri nonhepatotrope: Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), herpes simplex (HSV), Coxsackie, adenovirus, dengue, COVID-19.
  • Alți agenți: bacterii, fungi și paraziți.

Etiologia non-infecțioasă

Cauze non-infecțioase
  • Toxice: alcool, medicamente, suplimente alimentare, droguri și toxine.
  • Imunologice: hepatita autoimună, colangita biliară primitivă (CBP), colangita sclerozantă primitivă (CSP).
  • Metabolice/ereditare: boala hepatică grasă nonalcoolică (MAFLD), hemocromatoza, boala Wilson.
  • Asociate sarcinii: la gravidă pot apărea preeclampsie, ficat gras acut al sarcinii, sindromul HELLP.
  • Ischemice/vasculare: șoc cardiogen, hipotensiune, insolație, sindrom Budd-Chiari acut.

Afectarea hepatică indusă medicamentos poate fi intrinsecă (dependentă de doză, previzibilă, mortalitate redusă) sau idiosincrazică (mecanisme incomplet elucidate, independentă de doză).

Fenotipul leziunilor medicamentoase
  • Strict hepatocitare: induse de rifampicină, statine, diclofenac, ritonavir, allopurinol.
  • Colestatice: induse de amoxicilină, steroizi anabolizanți, clorpromazină, eritromicină, fenotiazine.
  • Mixte (hepatocite + căi biliare): induse de amitriptilină, azatioprină, captopril, carbamazepină, ibuprofen, fenitoină.
Verifică-te

Un pacient dezvoltă icter și prurit la 2 săptămâni după inițierea unui tratament pentru o infecție respiratorie. Analizele indică un fenotip colestatic al leziunilor hepatice. Care dintre următoarele medicamente este cel mai probabil responsabil?

A Rifampicina
B Amoxicilina
C Diclofenacul
D Ibuprofenul
E Statinele
Dat la examen

02.Tabloul clinic al hepatitelor acute virale

Prezentarea clinică variază larg, de la forme complet asimptomatice (decelate incidental) până la insuficiență hepatică acută ce necesită transplant. Pacienții prezintă frecvent simptome nespecifice precum febră, stare de rău general, fatigabilitate, inapetență, vărsături, diaree și dureri abdominale.

sursa →
Icter tegumentar
  • Ce observi: Pigmentare gălbuie a tegumentelor comparativ cu o mână cu tegument normal.
  • Ce sugerează: Retenție de bilirubină, semn clasic de afectare hepatică sau colestază.
sursa →
Icter scleral
  • Ce observi: Pigmentare gălbuie evidentă la nivelul sclerei.
  • Ce sugerează: Icter scleral, adesea primul semn clinic vizibil al hiperbilirubinemiei.

La examenul clinic se poate decela icter, iar în formele severe apar semne de encefalopatie acută, convulsii, diateză hemoragică, hipotensiune arterială și insuficiență multiplă de organ. Dacă pacientul prezintă o decompensare acută a unei boli cronice subiacente, pot fi prezente eritemul palmar, contractura Dupuytren, flapping tremor, ascita, circulația colaterală abdominală sau ginecomastia.

03.Hepatitele acute — Examen paraclinic

Probe biochimice generale
  • Markeri de injurie hepatocelulară: AST (TGO) și ALT (TGP). Pot crește de la 5 × LSN până la > 15 × LSN (în unele etiologii depășesc 10.000 UI/ml).
  • Markeri de colestază: Bilirubina serică, fosfataza alcalină (FAL) și gamma-glutamil transferaza (GGT). FAL și GGT cresc în obstrucții (coledocolitiază, tumori, CBP, CSP) sau prin inducție enzimatică toxică (alcool, medicamente).
  • Markeri ai funcției hepatice: Coagulograma (deficit de sinteză a factorilor dependenți de vit. K: II, VII, IX, X) și scăderea albuminei serice (mai puțin specifică în formele acute).
Semn de prognostic nefast

Prelungirea INR > 1,5 este predictivă pentru apariția insuficienței hepatice acute.

Diagnosticul etiologic viral
  • VHA: Ac anti-VHA IgM pozitiv, ARN VHA pozitiv.
  • VHB: Ag HBs pozitiv, Ac anti-HBc IgM pozitiv, ADN VHB pozitiv.
  • VHC: Ac anti-VHC pozitiv, ARN VHC pozitiv (nu diferențiază forma acută de cea cronică).
  • VHD: Ac anti-VHD IgM pozitiv, ARN VHD pozitiv.
  • VHE: Ac anti-VHE IgM pozitiv, ARN VHE pozitiv.
Diagnosticul etiologic autoimun și metabolic
  • Hepatita autoimună: Hipergamaglobulinemie policlonală (predomină IgG), ANA, ASMA, Ac anti-LKM1.
  • Colangita biliară primitivă (CBP): Ac antimitocondriali (AMA).
  • Colangita sclerozantă primitivă (CSP): p-ANCA, aCL, ANA. Diagnosticul de certitudine necesită colangio-IRM.
  • Hemocromatoza: Profilul fierului (sideremie, feritină, CTLF, saturarea transferinei) și testare genetică (mutația HFE — statusul homozigot C282Y este criteriu major).
  • Boala Wilson: Ceruloplasmină, cupremie, cupru urinar/24h, prezența inelului Kayser-Fleischer (la evaluarea cu lampa cu fantă).

Ecografia abdominală este prima metodă imagistică recomandată. Poate evidenția un ficat normal, hepatomegalie, steatoză hepatică (ficat hiperecogen cu atenuare posterioară), ascită sau dilatarea căilor biliare (orientează spre colestază extrahepatică). Puncția-biopsie hepatică nu se folosește de rutină, fiind rezervată cazurilor neconcludente.

Verifică-te

O femeie de 50 de ani prezintă astenie și prurit intens. Analizele evidențiază un sindrom de colestază, iar ecografia exclude o obstrucție biliară extrahepatică. Ce marker serologic confirmă diagnosticul de colangită biliară primitivă (CBP)?

A Ac anti-LKM1
B Ac antimitocondriali (AMA)
C p-ANCA
D Ac anti-HBs
E Ac anti-mușchi neted (ASMA)

04.Hepatitele acute — Management și prognostic

Măsurile generale includ repausul, hidratarea (per os sau i.v.) și tratamentul simptomatic (antiemetic, antipiretic, analgezic). Hepatitele virale A și E au evoluție autolimitată, cu vindecare în 2-4 săptămâni. Infecțiile cu VHB sau VHC pot fi autolimitate sau pot evolua spre cronicizare. În etiologia toxică, măsura principală este oprirea imediată a administrării toxicului.

Tratamente specifice
  • Intoxicația cu paracetamol: Antidot specific cu N-acetilcisteină.
  • Hepatita autoimună: Inducția remisiunii cu Prednison sau Budesonid, urmată de menținere cu Azatioprină.
  • Colangita biliară primitivă: Se recomandă Acid ursodeoxicolic.
  • Hemocromatoza: Tratament prin flebotomii repetate.
  • Boala Wilson: Chelatori de cupru, de elecție fiind D-Penicilamina.
Indicația extinsă a N-acetilcisteinei

Tratamentul cu N-acetilcisteină nu este rezervat doar intoxicației cu paracetamol. Este recomandat tuturor pacienților cu insuficiență hepatică acută, cu o singură excepție majoră: hepatita ischemică.

Verifică-te

O pacientă de 30 de ani este internată cu insuficiență hepatică acută de etiologie neprecizată. Echipa medicală decide inițierea tratamentului cu N-acetilcisteină. În care dintre următoarele situații acest tratament este strict contraindicat sau neindicat?

A Intoxicație acută cu paracetamol
B Hepatită autoimună fulminantă
C Hepatită ischemică
D Hepatită acută severă cu virus B
E Insuficiență hepatică de etiologie toxică necunoscută

05.Hepatitele cronice — Definiție și clasificare

Hepatita cronică este caracterizată prin inflamație persistentă a ficatului care durează mai mult de 6 luni. Clasificarea corectă este esențială pentru stabilirea prognosticului și a tratamentului, fiind ghidată de recomandările AASLD, EASL și OMS.

Criterii de clasificare
  • Etiologică: Virală (VHB, VHC), autoimună, metabolică (MAFLD - boala ficatului steatoxic, hemocromatoză) și toxică (alcool, medicamente).
  • Patologică: Evaluează gradul de inflamație și fibroză prin biopsie sau elastografie, folosind scorurile METAVIR, Ishak și Knodell.
  • Clinică: Asimptomatică vs simptomatică (oboseală, icter, hepatomegalie, prurit). Se împarte în ciroză compensată vs decompensată (ascită, encefalopatie, sângerare variceală).
  • Biologică: Nivelul transaminazelor (ALT, AST), încărcătura virală și markerii serologici (anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV).

06.Hepatitele cronice — Management

Managementul în ambulatoriu vizează suprimarea virală pe termen lung, oprirea progresiei bolii și îmbunătățirea calității vieții. Clasificarea exactă identifică pacienții candidați pentru transplant hepatic și prezice rezultatele post-transplant.

Direcții terapeutice
  • Terapii antivirale: Pentru VHB și VHC se folosesc analogii nucleozidici/nucleotidici sau antivirale cu acțiune directă. Necesită monitorizarea aderenței și a interacțiunilor medicamentoase.
  • Imunosupresia: Baza tratamentului în hepatita autoimună, necesitând urmărire regulată a efectelor adverse.
  • Modificări ale stilului de viață: Dietă echilibrată și exerciții fizice (vitale în MAFLD/MASH). Oprirea consumului de alcool este obligatorie în hepatita alcoolică.
  • Monitorizare: Testarea periodică a funcției hepatice, a încărcăturii virale și evaluarea non-invazivă a fibrozei (elastografie).
  • Prevenție: Educarea privind modurile de transmitere și asigurarea imunizării (vaccin pentru hepatita A și B).

07.Divergențe

Verificarea surselor de examen cu ghidurile actuale evidențiază o aliniere generală bună, cu excepția unor actualizări de nomenclatură și a preferințelor terapeutice în bolile metabolice. Ghidurile EASL-EASD-EASO 2024 și recomandările EASL aduc nuanțe importante pentru practica clinică.

1. Nomenclatura bolii hepatice grase metabolice

Terminologia afecțiunilor hepatice asociate disfuncției metabolice a fost revizuită recent pentru a reflecta mai precis patogeneza. Această schimbare impactează modul în care încadrăm pacienții cu steatoză hepatică în practica zilnică. Sursă: EASL-EASD-EASO 2024

Nomenclatura bolii hepatice grase metabolice
Surse examen
  • Terminologie: MAFLD (boala hepatică grasă nonalcoolică)
  • Criterii diagnostice: Steatoză hepatică
EASL-EASD-EASO 2024
  • Terminologie: MASLD (Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease)
  • Criterii diagnostice: Steatoză hepatică + minim un factor de risc cardiometabolic

2. Tratamentul de elecție în boala Wilson

Managementul bolii Wilson necesită agenți chelatori de cupru pe termen lung. Profilul de siguranță al acestor medicamente a determinat o schimbare a preferințelor în ghidurile europene recente. Sursă: EASL 2012

Tratamentul de elecție în boala Wilson
Surse examen
  • Tratament de elecție: D-Penicilamina
  • Efecte adverse: Nespecificate
EASL 2012
  • Tratament de elecție: Trientina (preferată datorită profilului de siguranță superior)
  • Efecte adverse: D-Penicilamina are risc mare de nefrotoxicitate și reacții autoimune

Sinteză

În concluzie, rețineți următoarele actualizări esențiale pentru practica medicală:

Ce să actualizezi mental față de surse examen
  • 1
    Nomenclatura MASLD → Înlocuiește termenii vechi și necesită prezența unui factor de risc cardiometabolic.
  • 2
    Chelatorii în boala Wilson → Trientina a devenit alternativa preferată în multe centre europene în detrimentul D-Penicilaminei.
Surse verificate 8
Lecție parcursă
Ai ajuns la finalul lecției

Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.

Rezolvă cele 29 grile
Urmează: Hepatitele acute și cronice (copil) Sari la lecția următoare
ReziDay