Tulburări de ritm cardiac

Tulburări de ritm cardiac

De ce contează

Aritmiile cardiace reprezintă o cauză frecventă de adresare în medicina de familie și sunt responsabile de până la 60% din decesele prin moarte subită cardiacă prin fibrilație ventriculară. Recunoașterea rapidă pe electrocardiogramă a tulburărilor de ritm maligne și a blocurilor atrioventriculare avansate permite intervenția promptă înainte de apariția sincopei sau a colapsului hemodinamic. În plus, instituirea corectă a anticoagulării cronice în fibrilația atrială constituie pilonul esențial în prevenția primară și secundară a accidentului vascular cerebral ischemic.

01.Bazele fiziologice și mecanismele aritmiilor

Ritmul cardiac normal are o frecvență de 60-90 bătăi pe minut, ce survin regulat ca urmare a descărcării impulsurilor de la nivelul nodulului sinoatrial (situat la joncțiunea dintre vena cavă superioară și regiunea laterosuperioară a atriului drept). Impulsurile sunt conduse prin atrii către nodulul atrioventricular (aflat în partea dreaptă a septului interatrial, având o viteză scăzută de conducere ce produce întârzierea fiziologică a stimulului), apoi pe calea fasciculului His (ce se bifurcă în ramurile dreaptă și stângă) și a rețelei Purkinje în miocardul ventricular.

Pe traseul electrocardiografic (EKG), unda P reflectă depolarizarea atrială, complexul QRS depolarizarea ventriculară, unda T repolarizarea ventriculară, intervalul PR transmiterea depolarizării atrio-ventriculare, intervalul RR rata contracțiilor ventriculare, iar intervalul QT reprezintă durata depolarizării ventriculare.

Tulburările de ritm și conducere apar prin generarea anormală sau conducerea defectuoasă a impulsurilor, având substrat cardiac (defecte structurale congenitale precum fascicule accesorii AV, defecte funcționale ale canalelor ionice membranare) sau factori extracardiaci sistemici: modificări electrolitice (hipokaliemie, hipomagneziemie), hipoxie, endocrinopatii (hipo sau hipertiroidism), consum de medicamente sau substanțe (miofilin, simpatomimetice, alcool, cofeină).

Cum se declanșează fenomenul de reintrare?

Reintrarea reprezintă propagarea circulară a impulsului electric printr-o zonă de bloc unidirecțional cu întârziere critică de conducere, permițând redepolarizarea țesutului inițial ieșit din perioada refractară. Este favorizată de: scăderea perioadei refractare (stimulare catecolaminică), căi de conducere anormale sau scăderea conducerii în ischemie. Mecanismul este demonstrat dacă o extrasistolă spontană sau indusă întrerupe circuitul și oprește aritmia.

Din punct de vedere al manifestărilor clinice generale, aritmiile pot fi asimptomatice sau pot genera palpitații, dispnee, durere precordială, sincopă sau stop cardiac. În accesele prelungite de tahicardie supraventriculară poate apărea poliurie prin eliberarea de peptid natriuretic atrial (ANP). Examinarea pulsului venos jugular este valoroasă: în blocul AV complet, contracția atriului drept pe valve închise determină unde jugulare ample.

02.Extrasistolia atrială și ventriculară

Extrasistolia este cea mai frecventă tulburare de ritm cardiac, întâlnită inclusiv la persoane sănătoase, caracterizată prin contracții premature produse prin descărcarea unor impulsuri din focare ectopice atriale sau ventriculare. Se manifestă prin senzație de palpitații, senzație de „fălfăit” precordial sau senzație de oprire a inimii.

Diferențierea extrasistolelor după originea focarului
Extrasistole atriale / supraventriculare (ESV)
  • Morfologie QRS: Complex QRS cu formă și durată normală
  • Pauză postextrasistolică: Durată normală
  • Prognostic: De regulă benign, mai bun decât cele ventriculare
Extrasistole ventriculare (EV)
  • Morfologie QRS: Complex QRS deformat, cu durată crescută
  • Pauză postextrasistolică: Durată mai mare (pauză compensatorie)
  • Prognostic: Rezervat în post-infarct miocardic (pot precede TV sau FV)
Aloritmia și semnificația clinică

Apariția regulată a extrasistolelor poartă numele de aloritmie (bigeminism, trigeminism). Aceasta traduce o afecțiune cardiacă mai gravă sau poate surveni iatrogen în contextul intoxicației digitalice.

Dat la examen

03.Diagnosticul fibrilației atriale

Fibrilația atrială (FiA) este cea mai frecventă aritmie susținută, întâlnită în stenoza mitrală, HTA, cardiomiopatia hipertrofică sau dilatativă, prolapsul de valvă mitrală, cardiopatia ischemică, sau cauze extracardiace precum tireotoxicoza (unde poate fi manifestarea inaugurală). Poate fi declanșată și pe cord normal de substanțe precum teofilina sau agoniștii beta-adrenergici.

Frecvența contracțiilor atriale este de 400-600/min, ceea ce duce la pierderea pompei atriale. Blocul funcțional variabil din nodulul AV determină o frecvență ventriculară de 140-160/min. La o frecvență cardiacă de 90-100/min, debitul cardiac scade cu 10-15%, iar la frecvențe mai mari scăderea este accentuată, favorizând insuficiența cardiacă.

Tabloul clinic și semnele obiective în fibrilația atrială
  • Simptomatologie: Poate fi complet asimptomatică sau se manifestă prin palpitații, dispnee sau angină pectorală.
  • Auscultație cardiacă: Zgomotele cardiace sunt complet aritmice.
  • Palparea pulsului periferic: Puls periferic neregulat, cu apariția deficitului cord-puls (diferență între frecvența contracțiilor cardiace auscultate și pulsul periferic perceput, prin netransmiterea tuturor undelor sistolice).
Criterii de diagnostic electrocardiografic în FiA
  • Absența undelor P pe traseu.
  • Complexe QRS cu morfologie păstrată (îngustă), dar cu intervale R-R variabile (aritmie absolută).
  • Prezența undelor f de fibrilație, vizibile cu predilecție în derivațiile inferioare sau precordialele drepte.
sursa →
Traseu EKG în fibrilația atrială
  • Ce observi: Absența completă a undelor P organizate, prezența ondulațiilor fine ale liniei de bază (unde f) și complexe QRS înguste succedate la intervale R-R complet neregulate.
  • Ce sugerează: Fibrilație atrială cu ritm ventricular neregulat.
Clasificarea evolutivă a fibrilației atriale
  • Fibrilația atrială paroxistică: Episoadele dispar spontan, având o durată de la 24 de ore la 7 zile (cel mai frecvent sub 24 de ore).
  • Fibrilația atrială persistentă: Durată de peste 7 zile, aritmia nu încetează spontan.
  • Fibrilația atrială cronică: Aritmia nu încetează nici spontan, nici prin tratament.
Verifică-te

Un pacient în vârstă de 68 de ani este evaluat la cabinet pentru palpitații neregulate și dispnee de efort debutate recent. La auscultația cardiacă se decelează zgomote cardiace complet aritmice, asociate cu un deficit evident între frecvența cardiacă centrală și pulsul radial periferic. Care dintre următoarele modificări electrocardiografice susține diagnosticul de fibrilație atrială?

A Prezența undelor F regulate cu aspect de dinți de fierăstrău la frecvență de 300/min.
B Absența undelor P, prezența undelor f neregulate și intervale R-R complet variabile.
C Succesiune rapidă de complexe QRS largi și deformate la o alură de 160/min.
D Alungirea progresivă a intervalului PQ până la blocarea intermitentă a unei unde P.
E Unde P normale disociate de complexele QRS înguste care apar regulat la 35/min.

04.Tratamentul medicamentos și electric în fibrilația atrială

Din cauza pierderii contracției atriale eficiente și a riscului marcat de embolii sistemice, este obligatorie terapia antitrombotică: anticoagulare cu acenocumarol sau antiagregare plachetară cu aspirină 325 mg/zi.

Ținte terapeutice în anticoagularea cronică

La administrarea de antagoniști ai vitaminei K (Trombostop sau Sintrom), monitorizarea se face prin:

  • INR (timp Quick randomizat): Menținut strict între 2,0 - 3,0.
  • Indicele de protrombină (IP): Menținut între 20 - 40%.

Controlul frecvenței cardiace se obține prin utilizarea următoarelor linii terapeutice: - Digoxin: Doză de încărcare inițială de 1,5 mg în 24 de ore, urmată de tratament cronic de întreținere cu 0,25 mg/zi timp de 5 zile pe săptămână. - Beta-blocante: Ex. metoprolol 50-100 mg/zi în tratament cronic. - Blocante ale canalelor de calciu nondihidropiridinice: Verapamil sau diltiazem.

Reguli critice la cardioversia electrică în FiA

În FiA cu instalare recentă și fără risc tromboembolic, cardioversia electrică se tentează cu un șoc inițial de 100-200 J sincronizat cu unda R, crescând la 360 J în caz de insucces. Dacă durata aritmiei depășește 48 de ore, este obligatoriu tratamentul anticoagulant timp de 3-4 săptămâni înainte de cardioversie, pentru a preveni accidentele embolice.

Verifică-te

O pacientă de 62 de ani se prezintă la camera de gardă cu fibrilație atrială cu alură ventriculară de 145/min, cu debut documentat în urmă cu 4 zile. Pacienta este stabilă hemodinamic și nu a urmat tratament anticoagulant anterior. Care este conduita corectă indicată înaintea încercării cardioversiei electrice?

A Cardioversie electrică imediată cu șoc de 100 J sincronizat fără pregătire medicamentoasă.
B Administrare de atropină 1 mg intravenos pentru stabilizarea frecvenței cardiace.
C Anticoagulare eficientă timp de 3-4 săptămâni înaintea procedurii de conversie electrică.
D Administrare de lidocaină în bolus de 1 mg/kg corp pentru conversia chimică de urgență.
E Efectuarea de manevre vagale prelungite până la conversia spontană în ritm sinusal.

05.Flutterul atrial, tahicardia sinusală și TPSV

Flutterul atrial

Flutterul atrial este o tahiaritmie supraventriculară frecvent paroxistică, caracterizată prin contracții atriale regulate cu o frecvență de 250-350/min. Apare asociat cu stenoza mitrală, cardiopatia ischemică și la pacienții cu BPOC pe fondul cordului pulmonar cronic. Se manifestă clinic prin palpitații, lipotimii, angină pectorală și dispnee.

Nodulul atrioventricular realizează un bloc funcțional incomplet 2:1, 3:1 sau 4:1, reducând alura ventriculară la 140-150 bătăi pe minut. Pe EKG, undele P sunt înlocuite de undele F de flutter, uniforme, cu aspect de dinți de fierăstrău, având frecvența de aproximativ 300/min.

sursa →
Traseu EKG în flutterul atrial cu bloc variabil
  • Ce observi: Undele F negative, cu aspect continuu de dinți de fierăstrău în DII, DIII și aVF, la o frecvență de ~300/min; în V1 undele F sunt pozitive (atenție la confuzia cu undele P). Conducerea AV este variabilă (alternează între 2:1 și 4:1).
  • Ce sugerează: Flutter atrial tipic cu bloc atrioventricular variabil (intervalul R-R la bloc 4:1 este dublul celui de la bloc 2:1).

Manevrele vagale (compresia sinusului carotidian) nu controlează frecvența cardiacă decât tranzitor pe durata manevrei (FC scade la 75-100 b/min), revenind ulterior la 140-150 b/min. Tratamentul se bazează pe beta-blocante, blocante de calciu sau digoxin. În tratamentul cronic, amiodarona este cea mai eficientă (menține ritmul sinusal și controlează frecvența la recidivă). În formele cronice este necesară anticoagularea, iar cardioversia electrică se poate iniția la energii joase de 25-50 J.

Tahicardia sinusală și Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)

Tahicardia sinusală constă într-o creștere a frecvenței cardiace între 120-140 bătăi pe minut, pe fond de efort fizic, anemie, sindrom febril sau hipertiroidie.

Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este o aritmie regulată, cu frecvență fixă între 160-220 bătăi pe minut, generată cel mai frecvent de o undă de reintrare circulară la nivel atrial sau joncțional. Afectează predominant persoane tinere, în special femei.

Trăsături clinice, EKG și conduită de urgență în TPSV
  • Clinic: Accese paroxistice de palpitații, dispnee și precordialgii durând minute sau ore; prelungirea accesului duce la insuficiență ventriculară stângă, hipotensiune și colaps.
  • EKG: Succesiune rapidă și regulată de complexe QRS nemodificate (înguste), precedate doar inconstant de undă P.
  • Tratament de conversie: Răspunde prompt la manevre de stimulare vagală (compresia de sinus carotidian, manevra Valsalva) sau la administrarea de adenozină intravenos, cu revenire la ritm sinusal.

06.Tahiaritmiile ventriculare

Tahicardia ventriculară (TV)

Tahicardia ventriculară reprezintă o tulburare de ritm malignă definită prin succesiunea a mai mult de 3 extrasistole ventriculare (complexe QRS lărgite), cu frecvență de 150-180 bătăi pe minut. Dacă axa electrică a complexelor prezintă variație fazică continuă, poartă numele de torsada vârfurilor.

Apare foarte rar la persoane sănătoase, fiind specifică pacienților cu infarct miocardic acut, post-infarct, anevrism de ventricul stâng sau status post-chirurgie cardiacă. Compresiunea sinusului carotidian nu are niciun efect.

Semne clinice particulare și tratament de urgență în TV
  • Manifestări clinice: Palpitații, dispnee, angină, lipotimie, sincopă, colaps și sindrom Adams-Stokes prin scădere marcată a debitului cardiac.
  • Disociație mecanică AV: Zgomotul I este întărit intermitent când contracția atrială coincide cu cea ventriculară; la nivel jugular apar pulsații la frecvență atrială normală, în discrepanță cu frecvența ventriculară rapidă de 150-180/min.
  • EKG: Succesiune de complexe QRS largi, bizare, fără unde P în relație cu acestea.
  • Urgență vitală: Defibrilare electrică cu șoc extern 100-360 J sau lidocaină 1 mg/kg corp bolus i.v.

Fibrilația ventriculară (FV)

Urgență extremă — Fibrilația ventriculară

Fibrilația ventriculară este implicată în aproximativ 60% din decesele prin moarte subită cardiacă. Clinic se manifestă instantaneu prin sincopă, convulsii anoxice cerebrale și cianoză. Traseul EKG arată o activitate complet haotică, cu unde dezorganizate și frecvență nedeterminată. Conduita de urgență constă în defibrilare electrică imediată cu șoc extern de 200-360 J.

Verifică-te

Un pacient de 58 de ani cu sechelă de infarct miocardic se prezintă cu palpitații intense, amețeli și lipotimie. Traseul EKG relevă o succesiune rapidă de complexe QRS largi și deformate, cu frecvența de 160 bătăi pe minut. La auscultație se identifică întărirea intermitentă a zgomotului I, iar manevrele vagale nu produc nicio modificare. Care este diagnosticul?

A Tahicardie paroxistică supraventriculară prin reintrare.
B Fibrilație atrială paroxistică cu ritm rapid.
C Tahicardie ventriculară.
D Bloc atrioventricular de gradul II Mobitz II.
E Tahicardie sinusală secundară sindromului febril.

07.Clasificarea și utilizarea medicamentelor antiaritmice

Conform clasificării Vaughan Williams, medicamentele antiaritmice sunt structurate în patru clase principale în funcție de mecanismul electrofiziologic de acțiune:

Clasele Vaughan Williams de antiaritmice
  • Clasa I (Blocante ale canalelor de sodiu): Încetinesc faza 0 a potențialului de acțiune și conducerea stimulului, crescând perioada refractară efectivă. Se subdivid în: IA (chinidină, procainamidă, disopiramidă) — cresc durata potențialului de acțiune; IB (fenitoină, lidocaină / xilină, mexiletină) — scad durata potențialului de acțiune; IC (flecainidă, propafenonă, encainidă) — nu influențează durata potențialului de acțiune.
  • Clasa a II-a (Beta-blocante): Blochează stimularea simpato-adrenergică (propranolol, esmolol, atenolol, metoprolol), indicate în tahicardii supraventriculare și profilaxia FV.
  • Clasa a III-a (Blocante ale canalelor de potasiu): Prelungesc repolarizarea și potențialul de acțiune (amiodaronă, sotalol, tosilat de bretiliu).
  • Clasa a IV-a (Blocante ale canalelor de calciu nondihidropiridinice): Blochează canalele lente de calciu (verapamil, diltiazem), de elecție în tahiaritmiile supraventriculare.
Principalele medicamente antiaritmice
MedicamentAcțiune tip clasăMod de administrareIndicație de electieAlte indicațiiObservații Reacții adverse
Chinidină sulfatI A și (III)parenteral rar utilizată 6-10 mg/kg (im sau iv) în 20 de minute per os cel mai des folosită 200-400 mg la 6-8 ore doza maximă 1600 mg/ziConvertirea fibrilației și flutterului atrial Prevenirea recidivelor după conversie chimică sau electricăUtilizată frecvent în aritmii atriale sau ventriculareCale de eliminare hepatică Reacții adverse GI, ↓ FVS, ↑ Dig
ProcainamidăI Aparenteral 100 mg iv la 5 min, doza maximă 1.000 mg sau im similar cu administrarea per os de 250-500 mg la 3-6 ore, preparatele retard fiind administrate la 6 oreÎn caz de tahicardie ventriculară ce nu răspunde la lidocainăExtrasistolie ventriculară sau alte tulburări de ritm ventriculareCale de eliminare renală. Reacții adverse LES, ↓ FVS, Acetilprocainamida principalul metabolit, are acțiune de clasă a III-a
DisopiramidaI Aper os 100-200 mg la 6-8 oreTahicardie supraventriculară TV, EV Prevenirea FV—Reacții adverse retenție urinară, uscăciunea gurii, ↓ FVS Cale de eliminare renală
Lidocaina sau xilinăI BParenteral inițial în bolus de 1 mg/kgc repetabil la 5-10 min ulterior în perfuzie iv 1-3 mg / minTulburările de ritm ventriculare din faza acută a infarctului miocardicAlte tulburări de ritm ventriculareReacții adverse afectarea sistemului nervos central GI Cale de eliminare hepatică
MexiletinaI Bparenteral 25 mg iv lent până la 100-250 mg, ulterior doza fiind 0,5 mg / min sau per os se administrează inițial 400 mg și se continuă 200-250 mg la 6-8 oreAdministrarea parenterală este recomandată în cazul aritmiilor ventriculare cu potențial vital ce nu răspund la lidocaină, iar per os se recomandă în cazul aritmiilor ventriculare fără risc vital—Administrare parenterală în caz de TV care nu cedează la lidocaină Reacții adverse afectarea sistemului nervos central GI, leucopenie Cale de eliminare hepatică
FenitoinaI BDoza inițială per os 1.000 mg ulterior se scade la 400 mg/ziTahiaritmii din intoxicația digitalică—Acțiune antiepileptică Reacții adverse afectarea sistemului nervos central GI Eliminare hepatică
PropafenonăI Cparenteral 1-2 mg/kgc în decursul a 5-10 minute sau per os 250-300 mg la 8 ore până la o doză de 450-900 mg/ziAritmii supraventriculare din WPW sau în caz de TV ce nu răspunde la lidocainăAritmii ventriculare Flutter atrial Fibrilație atrialăReacții adverse afectarea sistemului nervos central GI, ↓ FVS, ↑ Dig Eliminare hepatică
FlecainidaI Cper os 100-200 mg la 12 oreTPSV refractară Fibrilația sau flutterul atrial paroxistic TV sau FV—Reacții adverse afectarea sistemului nervos central GI, ↓ FVS, tahicardie ventriculară susținută, moarte subită Eliminare hepatică
PropranololIIPer os 40-320 mg în 1-4 dozeAritmii cardiace supraventriculareAritmii ventriculareReacții adverse ↓ FVS, bradicardie, sindrom lupus-like Eliminare hepatică
AmiodaronăIIIper os inițial 800-1.000 mg/zi ulterior 100-400 mg/zi doză de întreținerePrevenirea sau convertirea fibrilației/flutterului atrial în caz de TV rezistentă la alte tratamente. Aritmiile din Sindromul WPWAritmii ventriculare din CMD sau CMH inclusiv din cardiopatia ischemică sau infarctul miocardic recent ce asociază disfuncție de ventricul stângReacții adverse fibroză pulmonară, distiroidie, depozite corneene, hepatită, ↑ Dig, GI, Neurotoxicitate Eliminare hepatică
SotalolIIIPer os 160-200 mg/zi, doza medie fiind de 300 mg/zi la 12 orePrevenția aritmiilor supraventriculare și ventriculare—Risc scăzut de inducere a torsadei vârfurilor, ↓ FVS, bradicardie Eliminare renală
VerapamilIVPer os 180-360 mg/ziTahicardii supraventriculareScăderea frecvenței în fibrilația atrială și în flutterul atrial↓ FVS, ↑ Dig, constipație Contraindicat în fibrilația atrială din sindromul WPW Eliminare hepatică
DiltiazemIVPer os 180-360 mg/zi în 1-3 administrăriTahicardia supraventricularăScăderea frecvenței în fibrilația atrială și în flutterul atrial↓ FVS, Hipotensiune Contraindicat în fibrilația atrială din sindromul WPW Metabolizare hepatică și eliminare renală
DigoxinVPer os 1-1,5 mg în 24-36 ore în 3-4 prize, doza de întreținere fiind de 0,125-0,5 mg/ziTahicardia supraventricularăBloc atrio-ventricular, GI, tulburări de vedere, Eliminare renală

08.Tulburări de conducere: Blocurile sino-atriale și atrio-ventriculare

Tulburările de conducere reprezintă întârzierea sau blocarea transmiterii impulsului pe traseul fiziologic. Blocul sino-atrial (BSA) constă în eșecul propagării stimulului de la nodul sinusal la atrii, determinând o pauză diastolică de aproximativ două intervale sinusale (pauzele mai lungi produc sincopă). În boala de nod sinusal (sick sinus syndrome), bradicardia marcată sau asistolia atrială alternează succesiv cu paroxisme de flutter/fibrilație atrială sau TPSV.

Blocurile atrio-ventriculare de gradul I și II

Blocul atrio-ventricular de gradul I constă exclusiv într-o întârziere a conducerii atrioventriculare, tradusă EKG prin prelungirea intervalului PQ peste 0,22 secunde, reprezentând o modificare electrică asimptomatică, caracteristică în reumatismul articular acut (Bouillaud).

Diferențierea subtipurilor de BAV de gradul II
BAV Gradul II Mobitz I (Luciani-Wenckebach)
  • Mecanism de conducere: Deprimare progresivă a transmiterii impulsului
  • Aspect EKG: Alungirea progresivă a intervalului PQ până când o undă P este blocată
  • Manifestare clinică: Frecvent asimptomatic sau ușoară bradicardie
BAV Gradul II Mobitz II
  • Mecanism de conducere: Blocare bruscă, intermitentă a stimulului
  • Aspect EKG: Interval PQ constant, urmat periodic de o undă P blocată fără QRS (bloc 2:1, 3:1, 4:1)
  • Manifestare clinică: Bradicardie fixă ce răspunde slab la efortul fizic

Blocul atrio-ventricular de gradul III (complet)

BAV de gradul III reprezintă întreruperea permanentă a conducerii impulsurilor atriale la ventriculi, rezultând disociație atrio-ventriculară completă: atriile se contractă într-un ritm sinusal normal, iar ventriculii sunt activați de un ritm idioventricular lent, de scăpare.

Semne clinice și paraclinice în BAV grad III
  • Traseu EKG: Unde P regulate la ritm normal, total disociate de complexele QRS, care apar regulat dar cu frecvență rară, de 40/min sau sub 40/min.
  • Sindromul Adams-Stokes-Morgagni: Pierderea brutală a conștienței, pacient cianotic, cu respirație stertoroasă și convulsii tonice (parțiale sau generalizate) prin hipoxie cerebrală.
  • Ritm idioventricular sub 40/min: Produce alterarea senzoriului, stări confuzionale, vertij și decompensarea unei insuficiențe cardiace.
  • Zgomot de tun (accentuarea zgomotului I): Auscultat intermitent la ciocnirea jeturilor sanguine pe valvele AV când sistola atrială coincide mecanic cu cea ventriculară.
  • Sistole atriale în ecou: Sesizate la auscultație în pauzele diastolice ventriculare prelungite.
  • Examen vascular periferic: Pulsații retrograde ale venelor jugulare (în ritm atrial rapid) și apariția hipertensiunii arteriale sistolice prin creșterea volumului-bătaie ventricular stâng.
Verifică-te

Un bărbat de 74 de ani este adus de urgență după un episod sincopal cu pierdere bruscă a conștienței, cianoză și convulsii scurte. La evaluare prezintă o alură ventriculară de 34 bătăi pe minut, pulsații jugulare ample și zgomote de tun auscultate intermitent la apex. Care este mecanismul acestui tablou?

A Întârziere izolată a conducerii nodale cu alungirea intervalului PQ peste 0,22 secunde.
B Disociație AV completă cu activare a ventriculilor printr-un ritm idioventricular lent.
C Oprire sinusală tranzitorie cu scăderea frecvenței atriale la 50/min.
D Conducere nodală accelerată printr-un fascicul accesor atrioventricular.
E Blocare intermitentă de tip Luciani-Wenckebach fără scăderea debitului sistolic.

09.Blocurile de ramură și etiologia generală a blocurilor

Blocurile de ramură traduc întreruperea propagării stimulului prin ramurile fasciculului His sau rețeaua Purkinje: bloc de ramură stâng (BRS), bloc de ramură drept (BRD), respectiv hemibloc stâng anterior (HSA) sau hemibloc stâng posterior (HSP). Pot fi complete (majore) sau parțiale.

Criterii de diagnostic EKG în blocurile majore de ramură
Bloc de ramură stâng (BRS major)
  • Derivații caracteristice: Precordialele stângi V5, V6 și DI, aVL
  • Morfologie undă R: QRS > 0,12 secunde, undă R crestată cu aspect de litera M (RR')
  • Ax electric QRS: Deviat la stânga la peste -30°
  • Semnificație de urgență: Un BRS nou instalat poate semnifica un infarct miocardic acut
Bloc de ramură drept (BRD major)
  • Derivații caracteristice: Precordialele drepte V1, V2 și DIII, aVF
  • Morfologie undă R: QRS > 0,12 secunde, undă R crestată cu aspect de litera M (RR')
  • Ax electric QRS: Deviat la stânga la peste +110° (uzual între +120° și +150°)
  • Semnificație de urgență: Monitorizare de etapă în contextul bolii de fond
Etiologia generală a blocurilor cardiace
  • Etiologie organică (structurală): Cardiopatie ischemică, miocardite, endocardite infecțioase, amiloidoză, colagenoze, degenerescența idiopatică a sistemului de conducere His (boala Lenègre) sau calcificarea scheletului fibros cardiac (boala Lev).
  • Etiologie toxică și iatrogenă: Administrarea de medicamente dromotrop-negative (digitalice, beta-blocante, amiodaronă, verapamil, chinidină) sau secundar unor proceduri invazive (coronarografie, tehnici de revascularizare coronariană).

10.Divergențe

Evaluarea noțiunilor din sursele de examen în raport cu recomandările actuale ale Societății Europene de Cardiologie (ESC/EACTS 2024, ESC 2022, ESC/EHRA 2021) relevă o deplină concordanță în ceea ce privește diagnosticul electrocardiografic, clasificarea și conduita de urgență. Principiile fiziopatologice clasice și criteriile de recunoaștere a aritmiilor rămân neschimbate în practica clinică curentă.

Fără divergențe semnificative

Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.

Surse verificate 5
Lecție parcursă
Ai ajuns la finalul lecției

Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.

Rezolvă cele 27 grile
Urmează: Insuficiența cardiacă cronică (adult) Sari la lecția următoare
ReziDay