Insuficiența cardiacă este o patologie cronică progresivă cu impact major asupra mortalității și calității vieții, reprezentând una dintre principalele cauze de spitalizare la vârstnici. Pentru medicul de familie, recunoașterea semnelor clinice precoce și inițierea terapiei ghidate de ghiduri (precum IECA/ARNI, beta-blocante și SGLT2i) sunt esențiale pentru a preveni decompensările și a îmbunătăți prognosticul pe termen lung.
Insuficiența cardiacă (IC) reprezintă incapacitatea cordului de a pompa sângele într-un ritm care să asigure necesitățile metabolice ale țesuturilor sau realizarea acestora cu prețul unei presiuni de umplere crescute.
Etiologia IC include afectarea primară a miocardului (ex. infarct miocardic, cardiopatie ischemică, miocardite), creșterea presarcinii (insuficiență aortică) sau a postsarcinii (stenoză aortică, HTA severă). IC cu debit crescut apare prin creșterea necesităților metabolice (tireotoxicoză, anemie severă, șunturi arteriovenoase). IC diastolică apare prin rigiditatea pereților (HVS, pericardită calcificată) care afectează umplerea.
Scăderea debitului cardiac activează legea Starling (creșterea volumului telediastolic crește contracția), dar în timp duce la dilatație ventriculară și congestie. Scăderea perfuziei renale activează sistemul renino-angiotensino-aldosteronic (SRAA), reținând sodiu și apă (crește postsarcina). Hipertonia simpatică crește inițial contractilitatea, dar ulterior agravează ischemia și congestia pulmonară.
| Clasa | Manifestări clinice | Efort fizic realizat | Consumul energetic |
|---|---|---|---|
| I | Dispnee la efort fizic foarte intens | Urcatul a 8 trepte cu o greutate de 10 Kg sau mersul pe teren plat cu 25 Kg | > 7 MET |
| II | Dispnee la eforturi moderate | Mersul pe teren plat sau grădinăritul | 5-7 MET |
| III | Dispnee la eforturi mici | Îmbrăcat, îngrijirea personală | 2-5 MET |
| IV | Dispnee de repaus | În repaus la pat | <2 MET |
| IC cronică | stângă | de obicei este prima care apare, fiind exprimată clinic prin dispnee |
|---|---|---|
| dreaptă | ulterior ca urmare a stazei pulmonare și apariției hipertensiunii pulmonară apare insuficiența cardiacă dreaptă caracterizată prin apariția stazei venoase periferice, ce se manifestă clinic prin edeme reci declive și diminuarea dispneei | |
| IC acută | stângă | IMA, miocardită, endocardită cu ruptură de cordaje valvulare sau aritmii cardiace precum TPSV, TV sau FV |
| dreaptă | trombembolism pulmonar, pneumotorax sau bronhopneumonie la copii |
| IC sistolică | Forța de contractie ventriculară stângă este afectată | la bolnavii cu infarct miocardic, cardiopatie ischemică, miocardită, sau endocardită |
|---|---|---|
| Prin creșterea postsarcinii sau a presarcinii | HTA severă sau nou apărută, stenoză aortică, insuficiență aortică sau insuficiență mitrală, defect septal atrial sau ventricular | |
| IC diastolică | Scăderea DC este produsă de o creștere a presiunii diastolice ventriculare | pericarditele constrictive, tamponada cardiacă sau procesele infiltrative miocardice (amiloidoza) |
În formele severe, bolnavii pot fi cașectici și cianotici, prezentând hipotensiune, tahicardie, reducerea amplitudinii pulsului, extremități reci și diaforeză (prin stimulare simpatică). Agravarea se produce frecvent prin necomplianță la tratament, aport hidrosalin excesiv, aritmii sau infecții intercurrente.
Radiografia cardiopulmonară evidențiază cardiomegalie, hiluri mărite, desen peribronhovascular accentuat (edem interstițial) și opacitate bazală orizontală (revărsat pleural). ECG poate arăta HVS, modificări ischemice (ST-T) sau aritmii. Ecocardiografia este esențială pentru măsurarea camerelor, grosimii pereților și a fracției de ejecție (FEVS). Coronarografia este indicată la pacienții cu angină sau cardiopatie ischemică asociată.
Investigațiile de laborator includ hemograma (pentru anemie), evaluarea funcției renale (rata de filtrare glomerulară), electroliții serici (cuantificarea activării SRAA și ADH) și hormonii tiroidieni. Biopsia miocardică poate depista amiloidoza sau hemocromatoza.
IC stângă (dominată de dispnee) se diferențiază de afecțiuni respiratorii: BPOC, astm bronșic, emfizem, fibroză pulmonară sau tromboembolism pulmonar. Congestia pulmonară trebuie deosebită de pneumonii sau pleurezii infecțioase. Edemele declive din IC dreaptă se diferențiază de edemele osmotice din ciroză, sindrom nefrotic sau malnutriție.
Primul pas este corectarea cauzelor reversibile (disfuncție ischemică, hipertiroidie, valvulopatii, aritmii). Se recomandă reducerea aportului de sare la 4-5 g sare/zi (fără sare la gătit sau adăugată). Activitatea fizică adaptată toleranței crește capacitatea de efort.
Diureticele sunt de elecție în IC congestivă moderată/severă. În IC ușoară se folosesc diuretice tiazidice (acționează pe tubul contort distal): Hidroclorotiazidă 25-50 mg/zi sau Clortalidonă 25-50 mg/zi. Sunt eficiente doar la o rată a filtrării glomerulare > 30 ml/min. Reacțiile adverse includ hipopotasemie, azotemie prerenală, hiperglicemie și hiperuricemie.
În IC severă se utilizează diuretice de ansă (debut rapid, durată scurtă): Furosemid 20-320 mg/zi sau Bumetanidă 1-8 mg/zi. Pot produce hipopotasemie severă (periculoasă în asociere cu digitalicele), hipotensiune și azotemie. Acidul etacrinic poate da ototoxicitate.
Pentru contrabalansarea hipokaliemiei se asociază diuretice care economisesc potasiul: Spironolactonă (inhibitor specific competitiv de aldosteron, poate da ginecomastie), Triamteren sau Amilorid.
IECA inhibă SRAA, producând vasodilatație, scăzând retenția hidrosalină și crescând sinteza de prostaglandine. Cresc supraviețuirea și toleranța la efort. Se utilizează: Captopril (inițial 12,5 mg sau 6,25 mg, cronic 25-50 mg de 3×/zi), Enalapril (inițial 2,5 mg de 2×/zi, până la 10 mg de 2×/zi), Perindopril, Ramipril. Înaintea inițierii, diureticele se reduc/întrerup 24h. Deoarece IECA rețin potasiu, diureticele antialdosteronice trebuie oprite inițial.
La pacienții care dezvoltă tuse (efect secundar IECA), se folosesc Sartani (Valsartan, Losartan, Candesartan, Telmisartan), deși efectul lor pare mai puțin intens în IC.
Angioedemul în antecedente reprezintă o contraindicație absolută atât pentru IECA, cât și pentru Sartani.
Asocierea Valsartan + Neprilizină (Entresto) scade mortalitatea și crește toleranța la efort (deși nu crește semnificativ FEVS). Dozele disponibile sunt 26/24 mg, 52/48 mg și 103/97 mg. Nu se asociază cu IECA sau alți sartani.
Contracarează hipertonia simpatică, crescând în timp FEVS și scăzând spitalizările. Sunt indicate în IC clasa NYHA I-III, dar sunt contraindicate în IC decompensată. Se folosesc Metoprolol, Bisoprolol sau Carvedilol (efect și vasodilatator). Carvedilolul se inițiază cu 3,125 mg de 2×/zi, crescând la 2 săptămâni la 6,25 mg, 12,5 mg și 25 mg de 2×/zi. La ~10% din pacienți simptomele se pot agrava inițial, necesitând creșterea diureticului.
Rămân de primă intenție la bolnavii cu IC și fibrilație atrială sau când diureticele + IECA nu ameliorează simptomele. Digoxina i.v. (pentru aritmii rapide) se administrează inițial 0,5 mg lent, apoi 0,25 sau 0,125 mg la 3 ore (doză totală 1-1,25 mg/24h). Digitalizarea orală: 0,5 mg/zi timp de 3 zile, apoi întreținere 0,125-0,5 mg/zi. Digitoxina are T1/2 lung (4-6 zile) și eliminare hepatică, fiind utilă în insuficiența renală.
Fereastra terapeutică este îngustă (intoxicație la > 1,4 ng/ml). Chinidina, verapamilul și amiodarona cresc concentrația digoxinei. Tulburările electrolitice precum hipokaliemia, hipercalcemia și hipomagneziemia amplifică toxicitatea și riscul de aritmii severe.
Cresc forța de contracție și scad apoptoza miocitară, fiind eficiente atât la diabetici, cât și la nediabetici cu IC. Se administrează: Dapagliflozină 5-10 mg/zi, Empagliflozină 10-25 mg/zi (dimineața) sau Canagliflozină 100-300 mg/zi.
Este indicat când FEVS scade la 10-15% (cardiomiopatie dilatativă, infarcte întinse). Se inițiază cu heparine cu greutate moleculară mică, urmate de antivitamine K (Acenocumarol, cu țintă INR 2-3) sau anticoagulante orale directe (DOAC), care nu necesită monitorizare INR: Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban (anti-Xa) sau Dabigatran (anti-trombină).
Medicul de familie are rolul de a diagnostica precoce IC, de a colabora cu cardiologul pentru planul terapeutic și de a urmări evoluția clinică pentru a preveni complicațiile (hipoperfuzie de organ, aritmii, moarte subită).
Ghidurile internaționale actuale, în special ESC 2021, au adus schimbări majore de paradigmă în tratamentul insuficienței cardiace, transformând abordarea dintr-una secvențială într-una bazată pe patru piloni fundamentali. Deși sursele pentru examen oferă o bază fiziopatologică solidă, există diferențe notabile privind poziționarea claselor terapeutice și țintele de restricție sodică.
Terminologia pentru pacienții cu FEVS între 40% și 49% a fost reevaluată pentru a reflecta mai bine răspunsul lor la tratament. Sursă: ESC 2021
Managementul beta-blocantelor în timpul episoadelor de decompensare acută a fost revizuit pentru a preveni efectul de rebound și agravarea prognosticului. Sursă: ESC 2021
Datorită reducerii semnificative a mortalității, rolul asocierii sacubitril/valsartan a fost promovat în algoritmii de tratament. Sursă: ESC 2021
Gliflozinele au demonstrat beneficii majore independente de efectul hipoglicemiant, schimbându-le statutul din medicamente antidiabetice în terapie cardiovasculară de bază. Sursă: ESC 2021
Dovezile recente au arătat că restricția severă de sare nu aduce beneficii suplimentare pe mortalitate sau spitalizări, putând chiar afecta calitatea vieții. Sursă: ESC 2021
În concluzie, practica medicală actuală pentru insuficiența cardiacă se concentrează pe:
Surse verificate:
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
FEVS < 40%.
Angioedemul în antecedente.
Diureticele tiazidice (ex. Hidroclorotiazidă, Clortalidonă).
Edeme periferice declive, turgescență jugulară, hepatomegalie de stază și ascită.
Chinidina, verapamilul și amiodarona.
Hipokaliemia (frecvent indusă de diureticele de ansă).