Dislipidemiile

Dislipidemiile

Definiție și fiziopatologie · Etiologie și clasificare · Manifestări clinice · Screening și diagnostic
De ce contează

Dislipidemiile reprezintă un factor de risc major, deși în mare parte asimptomatic, pentru instalarea bolii vasculare aterosclerotice și a bolii coronariene. Depistarea precoce și managementul agresiv al LDL-colesterolului sunt esențiale în cabinetul medicului de familie pentru a preveni evenimentele cardiovasculare majore și a reduce mortalitatea.

Definiție și fiziopatologie

Dislipidemiile reprezintă alterări ale metabolismului lipidic, caracterizate prin creșterea colesterolului total (CT), creșterea LDL-C (low density lipoproteins), scăderea HDL-C (high density lipoproteins) și creșterea VLDL-C (very low density lipoproteins). Deși afecțiunea este asimptomatică, reprezintă un factor de risc major pentru boala vasculară aterosclerotică și boala coronariană.

În plasma sanguină, lipidele sunt legate de apoproteine. HDL-C are proprietăți antiaterogene, în timp ce LDL-C (în special particulele mici și dense) este puternic aterogen. Chilomicronii și VLDL nu sunt direct aterogene, dar concentrațiile lor crescute pot provoca pancreatită.

Metabolismul lipoproteinelor
  • Ce observi: Căile de sinteză și transport ale colesterolului și trigliceridelor (VLDL, LDL, HDL).
  • Ce sugerează: Interdependența fracțiunilor lipidice și rolul central al ficatului în metabolismul lipoproteinelor.

Apolipoproteina B (apoB) este un marker de risc similar cu LDL-C și un indicator superior al eficacității tratamentului. Apolipoproteina A1 (apoA1) este principala apoproteină din HDL-C. Raportul apoB/apoA1 reprezintă unul dintre cei mai puternici markeri de risc cardiovascular.

Ținte pacienți sănătoși

CT < 190 mg/dL și LDL-C < 115 mg/dL

Ținte pacienți cu BCV / DZ

CT < 175 mg/dL și LDL-C < 100 mg/dL

la COPIL, hiper LDL-colesterolemia este definită ca LDL-C > 129 mg/dL. Valorile normale la COPIL sunt CT < 170 mg/dL și LDL-C < 110 mg/dL.

Comparație
Modificările fracțiunilor lipoproteice în Diabetul Zaharat
Diabet zaharat tip 1
  • Diminuarea catabolismului VLDL
  • Creșterea sintezei VLDL
  • Diminuarea catabolismului chilomicronilor
  • Anomalii structurale LDL
  • Anomalii în catabolismul LDL
  • Anomalii în compoziția HDL
Diabet zaharat tip 2
  • Creșterea sintezei hepatice a VLDL
  • Scăderea catabolismului VLDL
  • Anomalii calitative ale LDL
  • Anomalii ale apolipoproteinelor VLDL
  • Scăderea HDL
  • -
Implicarea LDL oxidate în progresia leziunii aterosclerotice
  • Formarea de celule spumoase
  • Chemotactism pentru monocite
  • Inhibarea mobilității macrofagice
  • Citotoxicitate și imunogenicitate
  • Depleția depozitelor endoteliale de oxid nitric
  • Stimularea sintezei de proteină 1 cu rol chemotactic monocitar
Verifică-te
Grilă · alege un răspuns

Un pacient de 55 de ani cu diabet zaharat tip 2 se prezintă pentru evaluare de rutină. Care dintre următoarele modificări ale fracțiunilor lipoproteice este cel mai puțin probabil să fie întâlnită la acest pacient?

A Scăderea HDL
Greșit — GREȘIT — Scăderea HDL este o modificare tipică în diabetul zaharat tip 2.
B Creșterea sintezei hepatice a VLDL
Greșit — GREȘIT — Creșterea sintezei VLDL este caracteristică profilului lipidic din diabetul tip 2.
C Anomalii calitative ale LDL
Greșit — GREȘIT — Diabetul tip 2 se asociază frecvent cu particule LDL mici și dense (anomalii calitative).
D Diminuarea catabolismului chilomicronilor
Corect — CORECT — Această modificare este caracteristică diabetului zaharat tip 1, nu tipului 2.
E Anomalii ale apolipoproteinelor VLDL
Greșit — GREȘIT — Aceste anomalii fac parte din tabloul dislipidemic al pacientului cu diabet tip 2.

Etiologie și clasificare

Dislipidemiile pot fi primare (genetice) sau secundare altor afecțiuni sau tratamente medicamentoase.

Dislipidemii primare

Hipercolesterolemia primară este rezultatul unei afecțiuni congenitale a metabolismului lipidic și include:

Forme de dislipidemie primară
  • Hipercolesterolemia familială (HF): defect cu transmitere dominantă a receptorilor LDL. Incapacitatea de a utiliza adecvat LDL-C circulant.
  • Hiperlipidemia combinată familială (HLCF): cea mai frecventă afecțiune lipidică dominantă (1-2% din populație), asociază hipercolesterolemie și/sau hipertrigliceridemie.
  • Hipertrigliceridemia familială (HTF).

Hipercolesterolemia familială (HF) se clasifică în: - HF heterozigotă: cauzează BCV precoce (bărbați < 55 ani, femei < 60 ani). - HF homozigotă: rară, amenințătoare de viață. CT > 500 mg/dL. Pacienții dezvoltă boală coronariană și stenoză aortică înainte de 20 ani și adesea decedează înainte de 30 ani. - HF la COPIL: diagnosticată pe baza fenotipului (LDL-C ridicat), istoricului familial și testării genetice.

Dislipidemii secundare

Tabelul 1
Cauzele secundare ale dislipidemiei
CauzeAnomalii lipidice
Obezitate↑ TG, ↓ LDL - C
Sedentarism↓ HDL - C
Diabet zaharat↑ TG, ↑ CT
Consum de alcool↑ TG, ↑ HDL - C
Hipotiroidism↑ CT
Boală cronică de rinichi↑ CT, ↑ TG
Contraceptive orale↑ TG, ↑ CT
Diuretice↑ CT, ↑ TG
Beta-blocante↑ TG, ↓ HDL - C
Tabelul 2
Influența medicamentelor asupra nivelului plasmatic al lipidelor
MedicamentEfect
hidroclortiazidacrește nivelul colesterolului și al trigliceridelor
propranololulcrește nivelul trigliceridelor și scade nivelul HDL-C fără să modifice nivelul colesterolului total
blocanții de calciu (Nifedipina)nu influențează nivelul plasmatic al lipidelor
inhibitori ai enzimei de conversienu influențează nivelul plasmatic al lipidelor
blocanții B1 selectiv (bisoprolol)creșterea trigliceridemiei

Manifestări clinice

Deși dislipidemia comună este asimptomatică, formele familiale severe (în special HF homozigotă) prezintă semne clinice specifice de depunere lipidică. Manifestările clinice ale aterosclerozei la COPIL apar exclusiv la cei cu hipercolesterolemie familială homozigotă.

Xantelasme
  • Ce observi: Plăci gălbui, ușor proeminente, situate la nivelul pleoapelor.
  • Ce sugerează: Depuneri de colesterol (xantelasme), frecvente în hipercolesterolemia familială.
Arc cornean
  • Ce observi: Inel opac, alb-cenușiu, la periferia corneei.
  • Ce sugerează: Arc cornean; prezența sa înainte de vârsta de 45 de ani este un criteriu major pentru dislipidemii genetice.
Semne clinice în hipercolesterolemia familială
  • Xantelasma: depuneri lipidice la nivelul pleoapelor.
  • Inel cornean (arc cornean): semnificativ patologic dacă apare înainte de 45 de ani.
  • Xantoame tendinoase: îngroșarea tendoanelor ahiliene sau ale extensorilor la cot, genunchi și articulații metacarpofalangiene.
  • Xantoame palmare: linii hipopigmentate la nivelul pliurilor palmare (specifice formelor homozigote).
  • Xantoame tuberoase: leziuni cutanate nodulare.
Verifică-te
Grilă · alege un răspuns

Un bărbat de 38 de ani se prezintă la cabinet. La examenul obiectiv observați prezența unui inel opac, alb-cenușiu la periferia corneei bilateral. Ce patologie trebuie suspectată în primul rând?

A Hipertrigliceridemie familială
Greșit — GREȘIT — Hipertrigliceridemia nu determină tipic arc cornean precoce.
B Hipercolesterolemie familială
Corect — CORECT — Apariția arcului cornean înainte de vârsta de 45 de ani este un criteriu major pentru hipercolesterolemia familială.
C Dislipidemie secundară hipotiroidismului
Greșit — GREȘIT — Deși hipotiroidismul crește colesterolul, arcul cornean precoce indică o formă genetică severă.
D Cataractă senilă precoce
Greșit — GREȘIT — Inelul opac periferic descrie arcul cornean, nu opacifierea cristalinului (cataracta).
E Deficit de apolipoproteină A1
Greșit — GREȘIT — Deficitul de ApoA1 afectează nivelul HDL, dar nu este cauza directă a arcului cornean precoce.

Screening și diagnostic

Profilul lipidic standard utilizat pentru predicția riscului cardiovascular include CT, TG, HDL-C, LDL-C și non-HDL-C. Opțional, se pot calcula remnanții de colesterol. Profilul extins include Lp(a), ApoB și ApoA1.

Formula Friedewald — limite de utilizare

Calculul LDL-C prin formula LDL-C = CT − HDL-C − (TG/5) (în mg/dL) este valabil NUMAI dacă trigliceridele sunt < 400 mg/dL. De asemenea, formula își pierde precizia când nivelul LDL-C este foarte scăzut (sub 50 mg/dL).

Indicații de screening la COPIL (< 20 ani)
  • Diabet zaharat, HTA, obezitate și lipsa activității fizice.
  • Fumat.
  • Istoric familial pozitiv: boală cardiovasculară aterosclerotică prematură (< 55 de ani) la o rudă.
  • Modificări ale profilului lipidic la un părinte: HDL-C < 35 mg/dL, CT > 240 mg/dL sau dislipidemie cunoscută.
Tabelul 3
Valori țintă ale lipidelor în funcție de riscul cardiovascular (RCV)
glisează lateral
Categorie RCVObiectiv LDLcObiectiv non-HDLcObiectiv ApoB
RCV scăzut-moderatSub 100 mg/dlSub 130 mg/dlSub 100 mg/dl
RCV crescutSub 70 mg/dl și o reducere peste 50% a valorii de bazăSub 100 mg/dlSub 80 mg/dl
RCV foarte crescutSub 55 mg/dl și o reducere peste 50% a valorii de bazăSub 85 mg/dlSub 65 mg/dl
Tabelul 4
Criteriile de diagnostic pentru hipercolesterolemia familială conform Dutch Lipid Clinic Network
CriteriiScor
1) Istoricul familial
Rudă de gradul întâi cu boală coronariană sau vasculară prematură (bărbați < 55 de ani; femei <60 de ani) sau rudă de gradul I cu LDLc peste percentila 951
Rudă de gradul întâi cu xantoame tendinoase și/sau arc cornean sau copii <18 ani cu LDLc peste percentila 952
2) Antecedente clinice
Pacient cu boală arterială coronariană prematură (bărbați < 55 de ani; femei <60 de ani)2
Pacient cu boală vasculară cerebrală sau periferică prematură (bărbați < 55 de ani; femei <60 de ani)1
3) Examen fizic*
Xantoame tendinoase6
Arc cornean înainte de vârsta de 45 de ani4
4) Nivelurile de LDL-C fără tratament
LDL-C ≥ 8,5 mmol/L (≥325 mg/dL)8
LDL-C 6,5-8,4 mmol/L (251-325 mg/dL)5
LDL-C 5,0-6,4 mmol/L (191-250 mg/dL)3
LDL-C 4,0-4,9 mmol/L (155-190 mg/dL)1
5) Analiza ADN
Mutații funcționale la nivelul genelor LDLR, apoB sau PCSK-99

Diagnosticul se bazează pe scorul total: HF „certă” > 8 puncte, HF „probabilă” 6-8 puncte, HF „posibilă” 3-5 puncte.

Verifică-te
Grilă · alege un răspuns

Primiți rezultatele analizelor unui pacient obez de 45 de ani: Colesterol total = 280 mg/dL, HDL-C = 35 mg/dL, Trigliceride = 450 mg/dL. Laboratorul nu a raportat valoarea LDL-C. Cum procedați pentru aflarea valorii LDL-C?

A Aplicați formula Friedewald: LDL = CT - HDL - TG/5
Greșit — GREȘIT — Formula nu poate fi utilizată din cauza nivelului ridicat al trigliceridelor.
B Solicitați dozarea directă a LDL-C
Corect — CORECT — Formula Friedewald își pierde valabilitatea și precizia dacă trigliceridele depășesc 400 mg/dL.
C Aplicați formula Friedewald, dar împărțiți TG la 10
Greșit — GREȘIT — Nu există o astfel de adaptare validată a formulei.
D Prescrieți o statină fără a mai avea nevoie de valoarea LDL-C
Greșit — GREȘIT — Valoarea LDL-C este esențială pentru stabilirea țintei terapeutice și monitorizarea eficienței.
E Recomandați repetarea analizelor a jeun după 3 luni
Greșit — GREȘIT — Pacientul are nevoie de o evaluare corectă a riscului acum, prin dozarea directă a LDL-C.

Management — Modificarea stilului de viață

Tratamentul dietetic reprezintă terapia de primă intenție pentru hipercolesterolemie și trebuie recomandat pentru o perioadă de cel puțin 6 luni înainte de a iniția terapia medicamentoasă.

Principiile dietoterapiei
  • Reducerea lipidelor: la mai puțin de 25-30% din aportul caloric total.
  • Lipide saturate: limitate la ~10% din rația calorică.
  • Colesterol: reducerea aportului la < 300 mg/zi.
  • Glucide: creșterea glucidelor complexe la 55-60% și limitarea celor simple la 10%.
  • Fibre alimentare: creșterea aportului la 25-30 g/zi.
  • Alcool: limitat la < 30 g/zi (abstinență obligatorie în caz de hipertrigliceridemie).
  • Acizi grași omega-3: încurajarea consumului de pește, semințe de soia, ulei de canola.
Tabelul 5
Treptele 1 și 2 de terapie dietetică (AHA)
Principii nutritivePasul 1 al dieteiPasul 2 al dietei
Grăsimi totale< 30% din calorii< 30% din calorii
Grăsimi saturate< 10% din calorii< 7% din calorii
Grăsimi polinesaturate< 10% din calorii< 10% din calorii
Grăsimi monosaturate< 10% din calorii< 10% din calorii
Glucide50-60% din calorii50-60% din calorii
Proteine10-20% din calorii10-20% din calorii
Colesterol< 300 mg /zi< 200 mg/zi
Tabelul 6
Conținutul în colesterol al unor alimente
Alimentullipide g%colesterol mg%
Carne vită slabă7,577
Carne vită grasă16,7-
Carne porc slabă7,779
Carne porc grasă11,8-
Carne pui3,972
Carne curcan2,759
Pește slab1,574
Pește gras2,8-
Lapte integral3,514
Cașcaval30100
Unt80280
Ficat porc30400
Creier61500
Gălbenuș ou-211

Activitatea fizică recomandată este de minim 150 minute/săptămână de intensitate moderată sau 75 minute/săptămână de intensitate crescută. Efortul fizic poate reduce nivelul bazal de TG cu până la 30% și ajută la scăderea în greutate (o scădere ponderală de 5-10% se asociază cu o reducere de 20% a TG).

Tratament medicamentos

Tratamentul medicamentos se inițiază în funcție de riscul cardiovascular și de atingerea țintelor terapeutice. la COPIL, tratamentul medicamentos este recomandat la copiii > 8 ani dacă prezintă un răspuns slab la dietă și LDL-C ≥ 190 mg/dL (fără istoric familial) sau LDL-C ≥ 160 mg/dL (cu istoric familial de BCV prematură sau ≥ 2 factori de risc).

Clasele de medicamente hipolipemiante

Tabelul 7
Principalele clase de medicamente hipolipemiante: mecanisme și eficiență
glisează lateral
ClasaMecanism de acțiune și efecteEficiență hipolipemiantă LDL col., HDL col., TG
1. Inhibitori HMG-CoA reductază - STATINE (atorvastatin, simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin)
  • inhibă HMG CoA reductază;
  • scad sinteza VLDL;
  • cresc numărul de receptori LDL;
  • ± scad procentul de LDL mici, dense;
↓ 25-60%↑ 3-15%↓ 5-35%
2. Fibrați (bezafibrat, fenofibrat, ciprofibrat, gemfibrozil)
  • stimulează activitatea LPL și HSL;
  • scad sinteza VLDL;
  • cresc catabolismul VLDL, IDL, LDL;
  • scad procentul de LDL mici, dense;
  • cresc sinteza de HDL;
  • scad hiperlipemia postprandială;
↓ 10-31%↑ 10-25%↓ 20-70%
3. Rezine (colestiramină, colestipol)
  • scad reabsorția acizilor biliari;
  • cresc conversia colesterolului hepatic în acizi biliari;
  • cresc numărul receptorilor LDL;
↓ 15-30%↑ 3-6%↑ 10-18%
4. Acid nicotinic și derivați (acipimox)
  • inhibă lipoliza adipocitară;
  • scad sinteza VLDL;
  • scad catabolismul HDL;
  • scad Lp (a);
↓ 20-25%↑ 25-50%↑ 20-50%
Detalii farmacologice și doze
  • Statinele: Terapia de primă linie. Regimul de intensitate ridicată reduce LDL-C cu ≥ 50%. Exemple: Atorvastatină 40-80 mg, Rosuvastatină 20-40 mg.
  • Ezetimibul: Inhibă absorbția intestinală a colesterolului. Doza este de 10 mg/zi. În monoterapie scade LDL-C cu 15-22%, iar asociat cu statine aduce o reducere suplimentară de 21-27%.
  • Inhibitorii PCSK-9: (Alirocumab, Evolocumab) Anticorpi monoclonali care cresc numărul receptorilor LDL. Reduc LDL-C cu 60%.
  • Fibrații: Recomandați în hipertrigliceridemie. Gemfibrozil se administrează 0,6 g/zi (scade TG cu 40-80%). Fenofibratul se administrează 200 mg/zi sau 160 mg cp filmat/zi în timpul mesei. Se pot asocia cu statine cu precauție (ex: Pravastatină 10-20 mg dimineața + Gemfibrozil 600 mg seara).
  • Niacina (acid nicotinic): Linia a 2-a pentru hipercolesterolemia tip 2A. Doza este de 3 g/zi (500 mg/tb). Scade TG cu 75% și crește HDL cu 100%. Efecte adverse: iritație gastrică, hiperuricemie, hiperglicemie.
  • Sechestranții acizilor biliari: Linia a 3-a. Colestiramina se administrează 4-8 g/zi (în 1-2 prize), iar Colestipol 5-10 g/zi (în 1-2 prize). Blochează complet absorbția grăsimilor, dar dau tulburări gastrointestinale.
Tabelul 8
Reduceri așteptate ale LDLc după inițierea farmacoterapiei
TratamentScădere medie estimată a LDLc
Statină de intensitate moderată30%
Statină de intensitate crescută50%
Statină de intensitate crescută + ezetimib65%
Inhibitor PCSK-960%
Inhibitor PCSK-9 + statină de intensitate crescută75%
Inhibitor PCSK-9 + statină de intensitate crescută + ezetimib85%
Inclisiran (+/- statine +/- alte medicamente)50-55%
Sechestranți acizi biliari18-25%
Tabelul 9
Tipuri de statine în funcție de intensitate
Intensitate crescută (reducere LDLc cu ≥50%)Intensitate moderată (reducere LDLc cu 30-49%)
Atorvastatina 40-80 mgRosuvastatina 20-40 mg
  • Atorvastatina 10-20 mg
  • Rosuvastatina 5-10 mg
  • Simvastatina 20-40 mg
  • Pravastatina 40-80 mg
  • Lovastatina 40 mg
  • Fluvastatina XL 80 mg
  • Pitavastatina 1-4 mg

Recomandări speciale și asocieri

Algoritmul de tratament
  • Pasul 1: Se prescrie o statină cu intensitate crescută până la cea mai mare doză tolerată.
  • Pasul 2: Dacă obiectivele nu sunt atinse cu doza maximă de statină, se asociază Ezetimib.
  • Pasul 3: Pentru pacienții cu RCV foarte crescut (prevenție secundară sau HF) care nu ating ținta cu statină + ezetimib, se asociază un inhibitor PCSK-9.
  • Intoleranță la statine: Se recomandă tratament cu Ezetimib, singur sau asociat cu inhibitor PCSK-9.
  • Hipertrigliceridemie (TG > 200 mg/dL): Statina este prima linie. Dacă sub statină TG rămân > 200 mg/dL, se asociază Fenofibrat sau Bezafibrat.
  • Diabet Zaharat: Se recomandă statină cu intensitate crescută; dacă ținta nu e atinsă, se asociază Ezetimib.
  • Boală cronică de rinichi (stadiile 3-5): Se recomandă statine sau combinația statină/ezetimib.
Contraindicație la femei tinere

Terapia cu statine nu este recomandată la femeile aflate în premenopauză care doresc o sarcină sau care nu folosesc adecvat mijloacele contraceptive.

Verifică-te
Grilă · alege un răspuns

O pacientă de 28 de ani, diagnosticată cu hipercolesterolemie familială heterozigotă, dorește să conceapă un copil în viitorul apropiat. În prezent urmează tratament cu rosuvastatină 20 mg/zi. Ce atitudine terapeutică este corectă?

A Mențineți doza de rosuvastatină pe tot parcursul sarcinii
Greșit — GREȘIT — Statinele au potențial teratogen și sunt contraindicate în sarcină.
B Reduceți doza de rosuvastatină la 5 mg/zi
Greșit — GREȘIT — Orice doză de statină este contraindicată dacă pacienta dorește o sarcină.
C Întrerupeți statina
Corect — CORECT — Terapia cu statine nu este recomandată la femeile aflate în premenopauză care doresc o sarcină.
D Înlocuiți rosuvastatina cu fenofibrat
Greșit — GREȘIT — Fibrații nu sunt indicați de rutină în sarcină, iar pacienta are hipercolesterolemie, nu hipertrigliceridemie.
E Asociați ezetimib pentru a putea înjumătăți doza de statină
Greșit — GREȘIT — Statina trebuie oprită complet, nu doar redusă.

Surse examen vs Ghiduri actuale

Verificarea informațiilor din sursele de examen cu ghidurile actuale pentru managementul dislipidemiilor confirmă alinierea recomandărilor. Principiile de diagnostic, formulele de calcul și treptele terapeutice rămân de actualitate în practica clinică curentă.

Fără divergențe semnificative

Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.

Felicitări — ai parcurs lecția!

Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.