Diabetul zaharat este o afecțiune cronică cu prevalență uriașă, reprezentând una dintre principalele cauze de morbiditate și mortalitate cardiovasculară. Recunoașterea precoce a simptomelor și inițierea rapidă a tratamentului previn apariția complicațiilor micro și macrovasculare invalidante, salvând calitatea vieții pacientului pe termen lung.
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen caracterizat printr-o tulburare complexă a metabolismului energetic, afectând utilizarea glucidelor, lipidelor și proteinelor. Aceste alterări decurg dintr-un defect insulinosecretor asociat frecvent cu o insulinorezistență periferică variabilă. Hiperglicemia cronică declanșează mecanisme patogenice complexe, precum stresul oxidativ, activarea proteinkinazei C și formarea de produși avansați de glicozilare (AGEs), care duc la leziuni celulare și vasculare ireversibile.
În centrul patogeniei se află secreția de insulină. Tipul 1 de diabet (T1DM) se caracterizează prin hipoinsulinism absolut (scăderea până la dispariție a secreției), rezultat din distrucția autoimună a celulelor β pancreatice. Tipul 2 de diabet (T2DM) se caracterizează prin hipoinsulinism relativ, unde secreția persistă dar este eliberată inadecvat sau acțiunea sa este blocată de insulinorezistența periferică.
| Tipul de diabet | Caracteristici și subtipuri |
|---|---|
| Tipul 1 (T1DM) |
|
| Tipul 2 (T2DM) |
|
| Defecte genetice (MODY) |
|
| Defecte genetice ale acțiunii insulinei |
|
| Boli ale pancreasului exocrin |
|
| Endocrinopatii |
|
| Indus medicamentos/chimic |
|
| Infecții |
|
| Sindroame genetice asociate |
|
| Diabetul gestațional |
|
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) este o formă lent progresivă de T1DM diagnosticată la vârsta adultă. Pacienții prezintă markeri genetici și imunologici de autoimunitate, dar funcția β-celulară este prezervată inițial, neavând nevoie de insulinoterapie imediat după diagnostic.
Diagnosticul de diabet zaharat se stabilește pe baza valorilor glicemice. Glicemia a jeun (după un post nocturn de minim 8 ore) și testul de toleranță la glucoză orală (TTGO) sunt standardele de diagnostic. TTGO se efectuează cu 75 g glucoză la adult (sau 1,75 g/kg corp la COPIL, maxim 75 g).
Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dL SAU Glicemie la 2h (TTGO) ≥ 200 mg/dL SAU Glicemie întâmplătoare ≥ 200 mg/dL + simptome clasice SAU HbA1c ≥ 6,5%.
Stările de prediabet includ două entități majore care indică un risc crescut de evoluție spre diabet clinic manifest: - Glicemie a jeun alterată (IFG): valori între 110 - 125 mg/dL (sau 100-125 mg/dL conform ADA). - Toleranță alterată la glucoză (IGT): glicemie la 2 ore la TTGO între 140 - 199 mg/dL.
| Caracteristici | DZ tip 1 | DZ tip 2 | Diabet monogenic (MODY) |
|---|---|---|---|
| Genetică | Poligenic | Poligenic | Monogenic (autozomal dominant) |
| Vârsta la debut | 6 luni – adult | Frecvent adult (dar și pubertar) | Frecvent post-pubertar (< 25 ani) |
| Debut clinic | Acut / rapid | Lent / insidios | Variabil |
| Autoimunitate (Ac) | DA (ICA, GADA, IA2) | NU | NU |
| Cetoza la debut | Comună / caracteristică | Rară | Rară (excepție diabet neonatal) |
| Obezitate | Deficit ponderal / normal | Frecventă (80-90%) | În funcție de populație |
| Acanthosis nigricans | NU | DA | NU |
| Peptid C | Redus / absent | Normal sau crescut | Prezent |
La COPIL, afecțiunile acute, traumatismele sau febra înaltă (>39°C) pot declanșa o hiperglicemie de stres tranzitorie. În absența simptomelor clasice, aceasta nu stabilește diagnosticul de DZ. Se recomandă reevaluarea prin TTGO după vindecare și dozarea autoanticorpilor (anti-GAD, ICA, IA2, ZnT8) pentru a exclude un proces autoimun.
Un pacient de 45 de ani, asimptomatic, se prezintă pentru un control de rutină. Analizele relevă o glicemie a jeun de 118 mg/dL. La testul de toleranță la glucoză orală (TTGO), glicemia la 2 ore este de 165 mg/dL. Care este diagnosticul corect?
Tabloul clinic clasic al diabetului zaharat include tetrada simptomatică: poliurie, polidipsie, polifagie și scădere ponderală. La COPIL și în T1DM, debutul este acut, zgomotos, frecvent direct în cetoacidoză diabetică. În T2DM, debutul este lent, insidios, adesea asimptomatic, boala fiind descoperită întâmplător sau prin complicații.
Formele atipice de debut în T2DM includ: debut prin dislipidemie severă (trigliceride > 300-1000 mg/dL), debut prin hipertensiune arterială, debut prin sindrom de ovare polichistice (PCOS) sau debut direct printr-o complicație cronică (ex. infarct miocardic acut sau accident vascular cerebral silentios).
Cetoacidoza diabetică este o urgență metabolică majoră. Clinic se manifestă prin semne de deshidratare severă (piele uscată, hipotonia globilor oculari - semnul Krause), respirație acidotică amplă (respirația Kussmaul), miros de acetonă al expirului și semne digestive (greață, vărsături, dureri abdominale ce pot mima un abdomen acut, mai ales la COPIL). Tratamentul vizează: rehidratare, corectarea hipopotasemiei, administrarea de insulină cu acțiune rapidă (i.v./i.m./s.c.) și corectarea acidozei.
Apare tipic la vârstnici cu T2DM, declanșată de infecții, diuretice sau deshidratare. Criteriile de diagnostic sunt: osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/L, glicemie > 600 mg/dL (adesea > 1000 mg/dL), pH > 7,25, absența cetozei importante și deshidratare masivă. Prezintă risc înalt de tromboze intravasculare.
Se definește prin acid lactic > 5 mEq/L (adesea > 7 mEq/L) și pH < 7,25. Clinic prezintă alterarea stării de conștiență, polipnee și colaps, dar fără miros de acetonă. Poate fi indusă de hipoxie tisulară sau tratament cu biguanide în prezența insuficienței renale/hepatice.
Apare frecvent prin supradozaj de insulină, efort fizic necompensat glucidic sau consum de alcool. Clinic se manifestă prin transpirații, paloare, tahicardie, pupile midriatice, reflexe exagerate (Babinski pozitiv) și convulsii. Glicemia este scăzută, iar tratamentul necesită administrare urgentă de glucide.
Un pacient vârstnic cu diabet zaharat tip 2 este adus la urgențe cu stare de conștiență alterată și deshidratare severă. Analizele arată o glicemie de 850 mg/dL, osmolaritate plasmatică de 365 mOsm/L, pH 7.35 și absența corpilor cetonici în urină. Care este cea mai probabilă complicație?
Complicațiile cronice sunt mediate de hiperglicemia prelungită și se împart în macroangiopatie (ateroscleroză accelerată, boală cardiacă ischemică, accident vascular cerebral, arteriopatie periferică) și microangiopatie (retinopatie, nefropatie, neuropatie).
Este o boală glomerulară progresivă. Primul semn clinic este microalbuminuria (excreție de albumină 30-300 mg/24h sau 20-200 µg/min). Hiperfiltrarea inițială (RFG > 150 ml/min) este urmată de scăderea progresivă a funcției renale. Tratamentul de primă linie pentru protecție renală include inhibitori ai enzimei de conversie (IECA) (ex. Captopril, Lisinopril, Ramipril) sau blocanți ai receptorilor de angiotensină (sartani), cu menținerea tensiunii arteriale < 130/80 mmHg.
| Stadiul | Caracteristica definitorie | Excreția de albumină (REA) | Rata de filtrare (RFG) |
|---|---|---|---|
| Hiperfuncție | Creșterea RFG | Normală | Hiperfiltrare > 150 ml/min |
| Silențios | Îngroșarea membranei bazale | Normală | Hiperfiltrare |
| Incipientă | Apariția microalbuminuriei | 30 - 300 mg/24h | Normal (în scădere) |
| Clinică | Proteinurie clinică | > 300 mg/24h | Scădere progresivă |
| Terminală (IRCT) | Necesitatea substituției renale | Variabilă | Scăzut sever |
Apare la majoritatea pacienților după 20 de ani de evoluție. Se împarte în retinopatie neproliferativă (microanevrisme, hemoragii intraretiniene, exudate dure/moi) și retinopatie proliferativă (apariția de neovase extraretiniene, risc de hemoragie vitreană și dezlipire de retină). Tratamentul principal este fotocoagularea laser.
Neuropatia periferică se manifestă prin parestezii, dureri cu caracter de arsură și pierderea sensibilității protectoare. Tratamentul simptomatic include Benfotiamină (vitamina B1 liposolubilă), AINS (Sulindac 200 mg × 2/zi, Ibuprofen 600 mg × 4/zi) sau inhibitori COX-2 (Rofecoxib 12,5-25 mg/zi, Celecoxib 200-400 mg/zi). Neuropatia vegetativă cauzează gastropareză, hipotensiune ortostatică și disfuncție erectilă.
Piciorul diabetic rezultă din combinația de neuropatie, ischemie (arteriopatie) și infecție. Poate duce la deformări articulare (piciorul Charcot), ulcere neuropate nedureroase și, în final, gangrenă diabetică ce necesită amputație.
La evaluarea anuală a unui pacient cu diabet zaharat tip 1, se decelează o excreție urinară de albumină de 150 mg/24h. Tensiunea arterială este 135/85 mmHg. Care este atitudinea terapeutică inițială recomandată pentru protecția renală?
Dieta este elementul terapeutic constant și indispensabil. Obiectivele includ normalizarea glicemiei, profilului lipidic și atingerea greutății optime. Distribuția macronutrienților recomandată este: - Glucide: 55-60% din aportul caloric (glucide complexe, fibre 30-40 g/zi; zaharurile rafinate maxim 10% doar în T1DM bine controlat). - Lipide: < 30% din calorii (<10% saturate, colesterol < 300 mg/zi). - Proteine: 12-15% din calorii (necesar 0,9 g/kg/zi; redus la 0,8 g/kg/zi în caz de afectare renală). - Sodiu: < 6 g/zi (sau < 3 g/zi la hipertensivi).
Exercițiul fizic regulat (minim 3 reprize de 30 min/săptămână) crește sensibilitatea la insulină, scade masa grasă viscerală și ameliorează profilul lipidic. Trebuie evitat efortul intens la pacienții cu retinopatie proliferativă sau boală cardiacă ischemică severă.
Tratamentul oral este rezervat pacienților cu T2DM. Alegerea clasei depinde de greutatea pacientului, funcția renală și hepatică.
Sunt insulinosensibilizatoare care scad producția hepatică de glucoză. Nu produc hipoglicemie și favorizează scăderea ponderală. Doza de Metformin variază între 500 - 3000 mg/zi, administrat imediat după masă în 2-3 prize. Contraindicații absolute: insuficiența renală, insuficiența hepatică, hipoxia (risc de acidoză lactică).
Sunt secretagoge care stimulează eliberarea de insulină. Principalul efect advers este hipoglicemia (mai ales la vârstnici) și creșterea în greutate. Reprezentanți: Glibenclamid (2,5-15 mg/zi), Gliclazid (30-120 mg/zi), Glimepirid (1-8 mg/zi). Sunt contraindicate la clearance creatinină < 30 ml/min.
Acționează ca agoniști ai receptorilor nucleari PPARγ, crescând expresia transportorilor GLUT1 și GLUT4 în mușchi și țesut adipos. Reprezentanți: Rosiglitazonă, Pioglitazonă. Efecte adverse: creștere ponderală (1-8 kg) și retenție hidrică (risc de edem pulmonar în insuficiența cardiacă).
Acarboza întârzie digestia și absorbția glucidelor intestinale. Se administrează în doze de 150-600 mg/zi. Efecte adverse frecvente: balonare și diaree.
Repaglinida (1,5-16 mg/zi) și Nateglinida sunt secretagoge cu acțiune foarte rapidă și scurtă, administrate cu 0-30 minute înainte de masă, reducând hiperglicemia postprandială cu risc minim de hipoglicemie interprandială. GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) potențează secreția de insulină glucozo-dependentă, inhibă glucagonul și întârzie golirea gastrică.
O pacientă de 55 de ani cu diabet zaharat tip 2 și insuficiență cardiacă congestivă necesită ajustarea tratamentului antidiabetic. Ce clasă de medicamente este contraindicată din cauza riscului de retenție hidrică și edem pulmonar?
Insulinoterapia este vitală și obligatorie în T1DM și necesară în T2DM avansat. La COPIL și adultul cu T1DM, standardul este terapia intensivă (regim bazal-bolus sau pompă de insulină).
| Tipul de insulină | Debutul acțiunii | Maximum de acțiune | Durata acțiunii |
|---|---|---|---|
| Analogi ultrarapizi (Fiasp) | 0,1 - 0,2 h | 1 - 3 h | 3 - 5 h |
| Analogi rapizi (Humalog, Novorapid, Apidra) | 5 - 15 min | 1 - 2 h | 3 - 4 h |
| Acțiune scurtă / Regular (Actrapid, Humulin R) | 0,5 - 1 h | 2 - 3 h | 3 - 6 h |
| Acțiune intermediară / NPH (Insulatard, Humulin N) | 2 - 4 h | 6 - 10 h | 10 - 16 h |
| Analogi cu acțiune lungă (Lantus, Levemir, Degludec) | 2 - 4 h | Fără vârf clar | 20 - 24 h |
| Insuline premixate (Mixtard 30, Humalog Mix 25) | < 0,5 h | Bifazic | 10 - 16 h |
Regimurile de administrare variază: - 1 injecție/zi: Insulină bazală seara (ex. 0,3 U/kg/zi), frecvent asociată cu ADO la pacienții cu T2DM. - 2 injecții/zi: Insuline premixate dimineața și seara (necesar 0,3-0,5 U/kg/zi). - 4 injecții/zi (Regim intensiv bazal-bolus): Insulină rapidă înaintea celor 3 mese principale și insulină lentă (bazală) seara la culcare. Asigură cel mai bun control metabolic.
Insulinele cu acțiune scurtă și analogii rapizi/lenți au un aspect limpede (clar ca apa). Insulinele intermediare (NPH) și cele premixate au un aspect tulbure și necesită omogenizare prin rularea flaconului între palme înainte de injectare.
Sursele pentru examenul de specialitate rămân aliniate cu ghidurile actuale majore în ceea ce privește diagnosticul, clasificarea și managementul de bază al diabetului zaharat.
Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
Sunt cauze ale hipoglicemiilor à jeun:
Sunt manifestări clinice ale diabetului zaharat tip 2:
Sunt indicate în tratamentul neuropatiei diabetice hiperalgice:
Sunt complicații ale diabetului zaharat:
NU sunt criterii de diagnostic pentru coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză:
Sunt factori de risc pentru diabetul zaharat tip 2:
Se poate afirma despre diabetul zaharat de tip MODY că:
Sunt FALSE următoarele afirmații despre tratamentul cu sulfonilureice:
Despre tratamentul cu biguanide se poate spune că:
Sunt contraindicații pentru tratamentul cu sulfonilureice:
Sunt utile în diagnosticul diabetului zaharat:
Sunt FALSE următoarele informații:
Sunt cauze ale diabetului insipid central:
NU sunt manifestări clinice ale neuropatiei vegetative diabetice:
Pacient în vârstă de 65 de ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 2, tratat cu glibenclamid, este adus la urgențe prezentând transpirații profunde, paloare, tahicardie, tremor și stare de confuzie. Glicemia capilară este 45 mg/dl. Care este afirmația corectă privind starea pacientului?
Pacient de 55 de ani, recent diagnosticat cu diabet zaharat tip 2, prezintă un IMC de 32 kg/m2. Funcția renală și hepatică sunt normale. Care este atitudinea terapeutică medicamentoasă de primă intenție recomandată?
Un pacient diabetic de 60 de ani se prezintă pentru o leziune ulcerativă nedureroasă situată pe fața laterală a halucelui drept. La examinare, se constată lipsa sensibilității termice și tactile la nivelul piciorului, tegumente uscate și pulsuri periferice palpabile. Care este cea mai probabilă etiologie a leziunii?
Un copil de 8 ani este adus la camera de gardă pentru letargie, vărsături și dureri abdominale difuze apărute de 24 de ore. Părinții relatează că în ultimele 3 săptămâni copilul a prezentat sete intensă, urinări frecvente și a scăzut în greutate 3 kg, deși apetitul a fost păstrat. La examenul clinic: pacient somnolent, respirație amplă și frecventă (Kussmaul), halenă de mere putrede, pliu cutanat persistent, mucoase uscate. Glicemia capilară este 450 mg/dl, iar la sumarul de urină se decelează glicozurie și cetonurie intensă. Care este diagnosticul și atitudinea terapeutică imediată?
Un pacient de 72 de ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 2 tratat cu dietă, este adus în stare de obnubilare. În ultimele 2 săptămâni a prezentat astenie marcată și a redus aportul hidric din cauza lipsei setei, pe fondul unei enterocolite acute cu scaune diareice. Examen clinic: hipotensiune arterială (85/50 mmHg), tahicardie, piele uscată, hipotonia globilor oculari, fără miros de acetonă al expirului. Paraclinic: glicemie 850 mg/dl, osmolaritate plasmatică 365 mOsm/l, pH 7.30, HCO3 18 mEq/l, cetonurie absentă. Care este diagnosticul cel mai probabil?
O pacientă de 28 de ani, primigesta, în săptămâna 26 de sarcină, se prezintă pentru evaluarea riscului de diabet gestațional. Are un IMC de 29 kg/m2 și istoric familial de diabet zaharat tip 2. Se efectuează testul de toleranță la glucoză pe cale orală (TTGO) cu 75 g glucoză. Rezultatele sunt: glicemie à jeun 115 mg/dl, la 1 oră 185 mg/dl, la 2 ore 165 mg/dl. Conform criteriilor EASD/OMS, cum se interpretează aceste rezultate?
Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dL sau glicemie la 2h la TTGO ≥ 200 mg/dL.
Latent Autoimmune Diabetes in Adults - o formă lent progresivă de T1DM diagnosticată la adult, cu funcție β-celulară inițial prezervată.
Microalbuminuria (excreție de albumină între 30-300 mg/24h).
Biguanidele (Metformin).
Poliurie, polidipsie, polifagie și scădere ponderală.
Insulinele scurte sunt limpezi, iar cele intermediare (NPH) sunt tulburi.