Anemia este rareori o boală de sine stătătoare, fiind cel mai frecvent manifestarea unei afecțiuni subiacente. Identificarea corectă a etiologiei previne erorile terapeutice grave, cum ar fi administrarea oarbă de fier într-o talasemie sau mascarea unui deficit neurologic ireversibil printr-un tratament incomplet.
Sindromul anemic se definește prin scăderea numărului de eritrocite și a hemoglobinei. Anemia înseamnă Hb < 11 g/dl [la femei] și < 12 g/dl [la bărbați]. Un volum plasmatic crescut (ex: la GRAVIDE, fluide parenterale) poate determina o falsă anemie prin hemodiluție.
| Vârsta | Hb (g/dl) |
|---|---|
| sânge din cordonul ombilical | 13,5-20 |
| 2 săptămâni | 13-20 |
| 3 luni | 9,5-14,5 |
| 6 luni – 6 ani | 10,5-14 |
| 7- 12 ani | 11-16 |
| adult – femei | 12-15,5 |
| adult – bărbat | 13-17 |
| gravide | 11-14 |
| Parametru | Valori normale | |
|---|---|---|
| Bărbați | Femei | |
| Hb (g/L) | 13-17 | 11-14 |
| Ht(%) | 40,5-52,5 | 36-46 |
| Număr eritrocite (10⁶/mmc) | 4,3-5,5 | 3,7-4,9 |
| VEM(fl) | 80-94 | |
| HEM (pg/cel) | 25-33 | |
| CHEM (g/dl) | 32-36 | |
| Reticulocite (%) | 0,5-2 | |
| RDW(%) | 12,5 +/- 1 | |
| Anemie | Hb (g/l) | Ht (%) |
|---|---|---|
| ușoară | 11-8 | 39-30 |
| medie | 8-6 | 30-22 |
| severă | <6 | <22 |
| Anemie | HEM | CHEM |
|---|---|---|
| hipocrome | <27 pg | <30% |
| normocrome | 30-34 pg | 32-36% |
| Anemie | VEM (μ³) |
|---|---|
| microcitară | < 80 |
| normocitară | 80-96 |
| macrocitară | > 96 |
Identificarea etiologiei este esențială, deoarece anemia este frecvent manifestarea altei afecțiuni. Se va evita tratarea oarbă înainte de stabilirea cauzei. Simptomele apar tipic la Hb < 7 g/dl când instalarea este progresivă, dar [la vârstnici] simptomele cardiace și de hipoxie apar mai rapid.
Hemograma cu indici eritrocitari și reticulocite (N = 0,5-1,5%) este esențială. Examenul frotiului periferic arată anomalii de formă: hematii în țintă (talasemie, feriprivă), sferocite (sferocitoză, autoimună), corpi Howell-Jolly (postsplenectomie, megaloblastice). Aspiratul medular se practică doar când etiologia e neclară.
Un pacient de 65 de ani se prezintă cu astenie și dispnee de efort. Hemograma arată Hb 8 g/dl, VEM 110 fl. Pe frotiul periferic se observă corpi Howell-Jolly. Care dintre următoarele afirmații este corectă?
Anemiile hipocrome se caracterizează prin CHEM < 28 pg. Mecanismele includ tulburări ale metabolismului fierului, sintezei hemului (sideroblastice) sau sintezei globinei (talasemii).
| Test | Anemie feriprivă | Talasemie | Boli cronice | Anemie sideroblastică |
|---|---|---|---|---|
| VEM | scăzut | Foarte scăzut | Ușor scăzut/N | Scăzut/ crescut |
| sideremie | scăzută | normală | scăzută | crescută |
| CTLF | crescută | normală | scăzută | normală |
| feritina serică | scăzută | normală | N/crescută | crescută |
| HB A2 | scăzută | crescută | normală | scăzută |
| Receptori solubili ai transferinei | crescuți | N/crescut | normali | N/crescuți |
| Fier în eritroblasti | Absent | Prezent | Absent | Inelar |
Clinic, instalarea este lentă. Apar manifestări cutaneo-mucoase: disfagie (sindrom Plummer Vinson), glosită atrofică, koilonichie, pica (ingestie de pământ/cărămidă). Paraclinic se constată VEM < 80 fl, sideremie < 50 μg/dl, CTLF > 350-500 μg/dl și indice de saturare a transferinei < 15-20%.
O feritină < 10 ng/ml confirmă diagnosticul. În prezența insuficienței cardiace sau bolii cronice de rinichi, deficitul se consideră la feritină < 100 ng/ml sau 100-299 ng/ml cu TSAT < 20%.
Tratamentul curativ utilizează preparate cu fier p.o. (ex: sulfat feros) în doză de 3-6 mg/kg/zi, timp de 6-8 săptămâni după corectarea Hb, pentru refacerea rezervelor. Criza reticulocitară apare la 5-7 zile. Administrarea parenterală este rezervată intoleranței digestive sau malabsorbției.
În bolile inflamatorii, creșterea hepcidinei scade absorbția fierului, ducând la anemie cu sideremie scăzută dar feritină crescută. Nu răspunde la fier. Anemia sideroblastică prezintă acumulare de fier medular, cu sideroblaști inelari pe colorația Perls.
O pacientă de 30 de ani prezintă Hb 9.5 g/dl, VEM 72 fl, sideremie 30 µg/dl și feritină 5 ng/ml. Se inițiază tratament cu sulfat feros p.o. La ce interval vă așteptați să apară criza reticulocitară?
Anemiile megaloblastice au VEM > 96 fl și sunt determinate de deficitul de sinteză a acizilor nucleici prin carență de vitamina B12 sau acid folic. Deficitul de folați apare în ~4 luni, în timp ce deficitul de B12 se dezvoltă insidios.
Clinic, anemia Biermer asociază un sindrom neurologic (parestezii simetrice, ataxie, pierderea controlului sfincterian, tulburări psihiatrice) și un sindrom digestiv (glosită Hunter, anaclorhidrie histaminorezistentă). Există risc crescut de cancer gastric.
Paraclinic, frotiul arată macrocitoză, corpi Howell-Jolly și neutrofile hipersegmentate. Măsurarea holotranscobalaminei este markerul fidel pentru B12. În deficitul de folați, nivelul seric < 3 µg/L confirmă diagnosticul.
Tratamentul anemiei Biermer se face cu vitamina B12 i.m. Dacă există manifestări neurologice, doza este 1000 µg/zi timp de 4-5 săptămâni. Doza de întreținere este 50-100 µg/lună, toată viața. În deficitul de folați se administrează acid folic 5 mg/zi timp de 3-4 luni.
Tratarea unei anemii megaloblastice prin deficit de B12 doar cu acid folic va corecta hematologia, dar fenomenele neurologice nu se remit și pot progresa sever.
Un pacient vegan strict dezvoltă în timp parestezii simetrice și ataxie, asociate cu o anemie macrocitară severă. Se inițiază eronat tratament exclusiv cu acid folic 5 mg/zi. Care este consecința acestei decizii?
Anemiile hemolitice se caracterizează prin scurtarea vieții hematiilor sub 120 de zile. Paraclinic se observă semne de distrucție și compensare: reticulocite crescute, bilirubină indirectă crescută, LDH crescut, haptoglobină scăzută și urobilinogen crescut.
În incompatibilitatea de Rh (mamă Rh negativ, tată Rh pozitiv) este obligatorie dozarea anticorpilor anti-Rh la GRAVIDĂ la începutul sarcinii și la 28 de săptămâni. Profilaxia se face cu Ig anti-D după primul contact cu antigenul.
Sunt anemii hemolitice ereditare microcitare prin alterarea sintezei lanțurilor de globină. Cea mai frecventă este beta-talasemia. Fierul seric este normal sau crescut, element cheie pentru diagnosticul diferențial cu anemia feriprivă.
Un copil de 2 ani este evaluat pentru o anemie ușoară descoperită întâmplător. Analizele arată Hb 10 g/dl, VEM scăzut, sideremie normală și Hb A2 de 5%. Ce atitudine terapeutică este indicată?
Anemia aplastică se prezintă ca o pancitopenie cu hipocelularitatea măduvei hematogene. Poate fi congenitală (Fanconi) sau dobândită (post-chimioterapie, toxice, medicamente precum cloramfenicol). Clinic asociază sindrom anemic, susceptibilitate la infecții și sindrom hemoragipar (epistaxis, peteșii).
Paraclinic se evidențiază anemie normo/macrocitară cu reticulocite scăzute. Confirmarea diagnosticului necesită biopsie medulară (măduvă grasă, hipocelulară). Tratamentul este de susținere cu transfuzii, iar cazurile severe necesită transplant medular.
Sursele pentru examen rămân aliniate cu principiile generale de diagnostic și tratament ale sindroamelor anemice regăsite în ghidurile internaționale actuale.
Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
Sunt criterii de diagnostic pentru anemie:
Sunt cauze ale anemiei feriprive:
NU sunt manifestări clinice ale anemiei feriprive:
Sunt utile în diagnosticul anemiei feriprive:
NU sunt indicate în tratamentul anemiei feriprive:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre anemia din boli cronice:
Sunt cauze ale anemiei prin deficit de vitamina B12:
Sunt manifestări clinice ale anemiei prin deficit de vitamina B12:
Sunt utile în diagnosticul anemiei megaloblastice:
Sunt indicate în tratamentul anemiei Biermer:
Sunt FALSE următoarele afirmații despre beta-talasemia majoră:
Sunt complicații ale beta-talasemiei majore:
Sunt cauze ale anemiilor hemolitice extracorpusculare neimunologice:
Se poate afirma despre anemia aplastică că:
Pacientă de 35 ani se prezintă pentru astenie, fatigabilitate și palpitații. Analizele relevă Hb 9 g/dl, VEM 72 fl, CHEM 28%, sideremie 30 μg/dl, feritină 8 ng/ml. Care este cel mai probabil diagnostic?
Un pacient de 65 de ani, cu istoric de gastrită atrofică, se prezintă la cabinet acuzând parestezii simetrice la nivelul membrelor inferioare, ataxie și tulburări de memorie. La examenul clinic se constată paloare subicterică și o limbă roșie, depapilată. Hemograma arată Hb 8.5 g/dl, VEM 110 fl, iar pe frotiul periferic se observă neutrofile hipersegmentate. Care este atitudinea terapeutică corectă?
Un tânăr de 25 de ani, asimptomatic, efectuează analize de rutină care arată Hb 11.5 g/dl, VEM 68 fl, sideremie 110 μg/dl (normală), feritină normală. Electroforeza hemoglobinei evidențiază Hb A2 de 5.5%. Care este diagnosticul?
O pacientă de 28 de ani se prezintă cu icter sclero-tegumentar apărut recent, urini hipercrome și stare de slăbiciune. La palpare se decelează splenomegalie. Analizele de laborator indică Hb 8 g/dl, VEM 90 fl, reticulocite 5%, bilirubină indirectă crescută, LDH crescut și haptoglobină scăzută. Testul Coombs direct este puternic pozitiv pentru IgG. Care este cel mai probabil diagnostic?
Un pacient de 55 de ani cu poliartrită reumatoidă de 10 ani prezintă Hb 10 g/dl, VEM 85 fl, sideremie 40 μg/dl (scăzută), CTLF scăzută și feritină serică 250 ng/ml (crescută). Care este mecanismul principal al anemiei?
Un sugar de 9 luni, alimentat exclusiv cu lapte de vacă de la vârsta de 3 luni, prezintă paloare, apatie și curbă ponderală staționară. Analizele arată Hb 7.5 g/dl, VEM 65 fl, feritină 5 ng/ml. Se inițiază tratament cu polimatozat feric (Ferrum Hausmann) sirop. Ce informații trebuie oferite părinților privind tratamentul?
Hb < 11 g/dl la femei și < 12 g/dl la bărbați.
O feritină < 10 ng/ml (sau < 100 ng/ml în prezența bolilor cronice/insuficienței cardiace).
Macrocitoză, corpi Howell-Jolly și neutrofile hipersegmentate.
La 5-7 zile de la începerea administrării.
Bilirubina indirectă crescută, LDH crescut și haptoglobina scăzută.
Administrarea exclusivă de acid folic, care corectează hematologia dar lasă fenomenele neurologice să progreseze.