Hepatitele reprezintă o patologie frecventă în cabinetul medicului de familie, variind de la infecții virale autolimitate până la urgențe amenințătoare de viață. Recunoașterea rapidă a semnelor de alarmă și diferențierea între o afectare acută și cronicizarea bolii sunt esențiale pentru a preveni evoluția spre ciroză hepatică sau insuficiență hepatică fulminantă.
Hepatita acută reprezintă inflamarea acută a parenchimului hepatic cu durata sub 6 luni, urmată de normalizarea probelor biologice. Hepatita cronică se caracterizează prin inflamație persistentă peste 6 luni, putând evolua spre ciroză.
Afectarea medicamentoasă poate fi intrinsecă (dependentă de doză, previzibilă) sau idiosincrazică (independentă de doză). Leziunile pot fi strict hepatocitare (ex. statine, rifampicină), colestatice (ex. amoxicilină, eritromicină) sau mixte (ex. azatioprină, ibuprofen).
La COPIL, hepatita acută este rară, cauzată frecvent de virusuri hepatitice, CMV, EBV sau boli autoimune. Hepatita neonatală apare în primele 2 luni de viață, fiind secundară infecțiilor materne (CMV, rubeolă, VHA, VHB, VHC) în perioada sarcinii.
Un pacient de 45 de ani, aflat în tratament cu amoxicilină-acid clavulanic pentru o sinuzită, dezvoltă icter și prurit la 10 zile de la inițierea terapiei. Ecografia abdominală este normală. Ce tip de leziune medicamentoasă este cel mai probabil implicată?
Prezentarea clinică variază de la forme complet asimptomatice (decelate incidental) până la insuficiență hepatică acută. Simptomele frecvente includ febră, fatigabilitate, inapetență, vărsături, diaree și dureri abdominale.
Examenul clinic poate evidenția icter sclero-tegumentar, hepatomegalie sau splenomegalie. Semnele de decompensare acută a unei boli cronice includ eritem palmar, contractură Dupuytren, flapping tremor, ascită și circulație colaterală abdominală.
Prezența semnelor de encefalopatie acută, convulsii, diateză hemoragică sau hipotensiune arterială indică o evoluție severă spre insuficiență multiplă de organ.
Evaluarea biochimică include markeri de injurie hepatocelulară. ALT (TGP) și AST (TGO) pot crește de la 5 × LSN până la >15 × LSN în formele severe, uneori depășind 10.000 UI/ml. Raportul AST/ALT > 2 sugerează etiologie metabolică (boala Wilson, steatoză), în timp ce < 1 indică hepatite virale.
| Vârsta | ALT (ui/l) | AST (ui/l) | GGT (ui/l) |
|---|---|---|---|
| Nou-născut | <23 | 16-55 | |
| 0-12 luni | < 56 | <82 | <130 |
| 1-12 ani | <39 | <47 | < 36 |
| 13-17 ani | < 25 | <29 | <61 |
Markerii de colestază includ bilirubina serică, fosfataza alcalină (FAL) și GGT. Creșterea FAL sau GGT reflectă afectarea secreției biliare (coledocolitiază, colangită) sau inducția enzimatică toxică (alcool, medicamente).
Prelungirea INR > 1,5 este un semn de prognostic nefast, fiind predictiv pentru apariția insuficienței hepatice acute.
Evaluarea imagistică de primă intenție este ecografia abdominală, utilă pentru decelarea hepatomegaliei, steatozei, ascitei sau dilatării căilor biliare. Pentru evaluarea fibrozei în hepatitele cronice se utilizează metode non-invazive precum elastografia (FibroScan).
Un tânăr de 28 de ani se prezintă pentru astenie marcată. Analizele arată ALT = 1200 UI/l, AST = 1050 UI/l (raport AST/ALT < 1). Care este cea mai probabilă etiologie a acestui sindrom hepatitic acut?
Diagnosticul diferențial al hepatitelor include alte afecțiuni infecțioase sistemice care pot asocia hepatosplenomegalie sau icter. Infecțiile cu virusul rujeolos, virusul varicelo-zosterian sau parvovirusul B19 pot mima o afectare hepatică acută, dar prezintă erupții cutanate specifice și context epidemiologic sugestiv.
[La nou-născut], icterul necesită diferențierea de icterul fiziologic (bilirubină indirectă, benign), atrezia de căi biliare (icter colestatic, scaune acolice) sau infecțiile congenitale de tip TORCH.
Creșterea transaminazelor poate avea și cauze non-hepatice, precum insuficiența cardiacă congestivă, afecțiuni musculare (miozite, distrofii), efort fizic intens sau boala celiacă.
Majoritatea hepatitelor acute virale (A și E) au o evoluție autolimitată, cu vindecare în 2-4 săptămâni, necesitând doar repaus, hidratare și tratament simptomatic. Infecțiile cu VHB și VHC pot evolua spre cronicizare, necesitând terapii antivirale specifice.
Paracetamolul este cel mai frecvent medicament implicat în injuria hepatică acută. Antidotul specific este N-acetilcisteina, care este recomandată și tuturor pacienților cu insuficiență hepatică acută, cu excepția hepatitei ischemice.
În hepatitele cronice, obiectivul este suprimarea virală și oprirea progresiei spre ciroză. Hepatita autoimună se tratează cu prednison sau budesonid pentru inducție, urmate de azatioprină pentru menținere. Colangita biliară primitivă beneficiază de acid ursodeoxicolic.
Pentru cauzele metabolice (MAFLD/MASH), sunt esențiale modificările stilului de viață, incluzând dieta echilibrată și activitatea fizică. În boala Wilson se administrează chelatori de cupru (D-Penicilamină), iar în hemocromatoză sunt indicate flebotomiile repetate.
O pacientă de 35 de ani este diagnosticată cu colangită biliară primitivă în urma investigării unui prurit sever și a creșterii fosfatazei alcaline. Care este tratamentul de primă intenție recomandat pentru această afecțiune?
Recomandările din sursele pentru examenul de specialitate rămân pe deplin aliniate cu ghidurile internaționale actuale privind diagnosticul și managementul hepatitelor acute și cronice.
Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.
Treci la grile ca să consolidezi ce ai învățat.
Sunt cauze ale hepatitei acute de etiologie noninfectioasa:
Sunt criterii de diagnostic pentru hepatita acuta virala cu virus hepatitic B:
NU sunt indicate în tratamentul hepatitei autoimune:
Sunt utile în diagnosticul bolii Wilson:
NU se poate afirma despre hepatita cronica că:
Sunt cauze ale hepatitei acute de etiologie virala nonhepatotropa:
Sunt manifestări clinice ale decompensarii acute a unei patologii hepatice cronice:
Despre valoarea INR in hepatita acuta se poate spune că:
NU sunt indicate în tratamentul hemocromatozei ereditare:
NU sunt cauze ale leziunilor hepatice strict hepatocitare induse medicamentos:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre markerii autoimuni in hepatita autoimuna:
Despre evoluția hepatitelor acute virale NU se poate spune că:
Sunt utile în diagnosticul hepatitei cronice:
Sunt adevărate următoarele afirmații despre managementul hepatitei cronice in ingrijirea ambulatorie:
Pacient de 28 ani, fără antecedente hepatice, se prezinta cu icter aparut de 5 zile, fatigabilitate, inapetenta și dureri in hipocondrul drept. Neaga consumul de alcool sau medicamente. Relateaza un episod de gastroenterita acuta in urma cu 3 săptămâni, după consum de scoici crude. Transaminazele sunt de 25 x LSN, bilirubina totala crescută. Care este cel mai probabil marker serologic pozitiv?
Femeie de 35 ani, fără antecedente hepatice cunoscute, prezinta fatigabilitate progresiva de 6 luni, icter intermitent și prurit. Probele biologice arata: ALT 8 x LSN, IgG serica crescută, Ac antinucleari (ANA) pozitivi, Ac anti-fibra musculara neteda (ASMA) pozitivi. Ag HBs negativ, Ac anti VHC negativ. Care este diagnosticul cel mai probabil?
Pacient de 42 ani, cunoscut cu hepatita cronica cu VHB, se prezinta pentru evaluare de rutina. Ecografia abdominala arata ficat cu ecogenitate crescută și semne de hipertensiune portala. Medicul de familie doreste sa evalueze gradul fibrozei hepatice fără procedura invaziva. Ce metoda este recomandata?
Pacient de 19 ani, fără antecedente hepatice, se prezinta cu icter aparut brusc, tremor al membrelor superioare, tulburari de comportament și scadere a performantelor scolare in ultimele 3 luni. La examenul clinic: icter sclero-tegumentar, hepatosplenomegalie, tremor de repaus. La examenul cu lampa cu fanta se identifica un inel brun-verzui la periferia corneei. Probele biologice: ALT 6 x LSN, AST 7 x LSN, ceruloplasmina serica scăzută, cuprurie/24h crescută. Care este diagnosticul cel mai probabil și ce tratament de electie se indica?
Barbat de 55 ani, cunoscut cu consum cronic de alcool (aproximativ 80 g/zi timp de 20 ani), se prezinta la medicul de familie pentru icter progresiv, astenie marcata, edeme ale membrelor inferioare și marirea abdomenului. La examenul clinic: icter sclero-tegumentar intens, hepatomegalie cu marginea inferioara dura, ascita, circulatie colaterala abdominala, eritem palmar, steluze vasculare. Probele biologice: AST 3 x LSN, ALT 1,5 x LSN (raport AST/ALT > 2), bilirubina totala crescută, INR 1,8, albumina serica 2,8 g/dl. Care este interpretarea corecta a tabloului biologic și care este semnificatia prognostica a INR-ului?
Pacient de 38 ani, cunoscut cu hepatita cronica cu VHC diagnosticată acum 5 ani, se prezinta la medicul de familie pentru evaluare periodica. Nu a urmat tratament antiviral până in prezent. La examenul clinic: fără icter, fără ascita, fără semne de decompensare. Probele biologice: ALT 2,5 x LSN, ARN VHC pozitiv cu incarcatura virala detectabila. Elastografia hepatica (FibroScan) indica fibroza semnificativa. Medicul de familie doreste sa initieze managementul corect. Care dintre urmatoarele afirmatii despre managementul acestui pacient sunt corecte?
6 luni (sub 6 luni = acută, peste 6 luni = cronică).
Sugerează o etiologie metabolică (ex. steatoză), toxică (alcool) sau boala Wilson.
Prelungirea INR > 1,5.
N-acetilcisteina.
Corticoterapia cu prednison sau budesonid.
CMV, rubeolă, VHA, VHB, VHC.